Как правильно употреблять алкогольные напитки и снизить токсическое воздействие этанола на организм ...
zaperenos
9 44568 13:31 15.10.2012
В начале , следует определится с терминами. Этиловый спирт (винный спирт, этанол, этиловый алкоголь) – продукт жизнедеятельности (как выразился один автор – естественные отходы,т.е. МОЧА) дрожжевых грибов.
В результате процесса, под названием брожение, из сахара образуется этиловый спирт С2Н5ОН и углекислый газ СО2.
Как ни странно, но этанол образуется и в человеческом организме при протекании естественных метаболических процессов, в частности при брожении в кишечнике. Эта особенность, как считают многие ученые, стала одним из факторов формирования различной устойчивости (толерантности) человеческого организма к этиловому алкоголю. Считается, что одним из факторов формирования толерантности в процессе развития человечества стала пища.
По способу добычи пищи разделение произошло на группы, с определенной долей условности их можно назвать «охотниками» и «земледельцами». В рационе питания «охотников» преобладали белки и жиры животного происхождения, и практически отсутствовали углеводы. Метаболизм белка в кишечнике человека происходит благодаря процессам гниения, при этом этиловый спирт не образовывается. По-видимому, в процессе развития человека, фактор постоянного отсутствия эндогенно образуемого этанола в организме, приводит к неполноценному развитию естественных механизмов метаболизма (детоксикации) этанола.
Этим можно попытаться объяснить появление нескольких разновидностей и снижение активности фермента алкогольдегидрогеназы (главный фактор метаболизма этанола) у представителей монголоидной расы.
Классическим примером могут быть представители народов Крайнего Севера. У них практически отсутствует толерантность к этанолу. По этой же причине, у многих вьетнамцем, китайцев, корейцев после употребления небольшого количества этанола развиваются состояния, подобные антабусной реакции.
Антабус – это медикамент, вызывающий угнетение активности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. В результате происходит накопление токсичного ацетальдегида, поражающего различные органы и системы иногда даже смерть.
Это состояние имеет название антабусная реакция. В рационе питания «земледельцев» преобладала растительная пища – углеводы. Очевидно, что в таком случае брожение в кишечнике, а значит и образование этанола, происходит практически беспрерывно. Следовательно, можно думать, что у таких людей более высокая толерантность к этиловому спирту, и более активные формы алкогольдегидрогеназы.
Также в поддержании определенного уровня активности алкогольдегидрогеназы среди различных популяций населения сыграли традиции употребления различных слабоалкогольных и алкогольных напитков. Кочевники изготавливали и употребляли кумыс.
Земледельцы изготавливали и употребляли из зерна квас и пиво, из винограда и фруктов имеющие различные названия бражки и вино. Революцией, которая привела к росту употребления этанола, стало открытие процесса дистилляции. Появилось огромное количество крепких спиртных напитков, перечислять которые нет никакого смысла.Абсент один из лучших.
Складывается впечатление (может это мое субъективное мнение), чем дальше идет развитие цивилизации в нынешнем ее виде, тем большую «территорию» отвоевывает себе этанол.
Алкогольное опьянение – социальное понятие, человек находящийся в состоянии алкогольного опьянения не нуждается в медицинской помощи.
Алкогольная интоксикация – медицинское понятие, человек в состоянии алкогольной интоксикации нуждается в медицинской помощи, чаще всего нуждается в экстренной медицинской помощи, без оказания которой он может умереть.
Необходимо отметить, что периодически в литературе, в т.ч. и научной, обсуждаются вопросы полезности и безопасности малых доз этанола.
Вопрос дискутабельный, продолжаются дальнейшие исследования. Например: красное сухое вино – польза за счет этанола, или за счет биологически активных веществ (кверцетин), или их комбинации или играют роль другие факторы?
Называется безопасная доза спиртного для взрослого мужчины: 30 г в сутки в пересчете на чистый алкоголь. Произвести перерасчет употребляемой дозы можно самостоятельно. Плотность этанола составляет 0,79. Это говорит о том, что вес одного литра этанола составляет 0,79 кг. Крепость спиртных напитков выражается в объемных процентах или градусах, указывающих на количество вещества (этанола) в миллилитрах, содержащихся в ста миллилитрах раствора. Для того чтобы узнать количество граммов этанола в определенном объеме, необходимо его количество в миллилитрах, содержащегося в этом объеме, умножить на 0,79.
Пример: сколько в граммах содержится этанола в 170 мл 40о водки? Зная, что в 100 мл водки содержится 40 мл этанола, складывая пропорцию, узнаем, что в 170 мл водки содержится 68 мл этанола. 68 умножив на 0,79, получаем 53,72 граммов чистого этанола. Вывод – если постоянная компания из трех человек ежедневно выпивает 0,5 литра водки, каждый из них практически в два раза перебирает допустимую дозу.
Этиловый спирт в силу своих физико-химических свойств и особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из широкого круга психоактивных соединений, обладающих способностью вызывать развитие зависимости. Систематическое употребление этилового алкоголя, в отличие от большинства других психоактивных веществ, с высокой долей вероятности приводит к развитию патологических процессов в разных органах и тканях организма. Накопленные к настоящему времени сведения о механизмах токсического действия этилового спирта позволяют четко выделять его прямые и опосредованные токсические эффекты.
Прямое токсическое действие этанола основано на его способности оказывать мембранотропное и конформационное действие, а также на способности непосредственно взаимодействовать с неэтерифицированными жирными кислотами.
Мембранотропное действие. Эта отличительная особенность биологического действия этанола определяется его влиянием на биологические мембраны и отсутствием способности специфически взаимодействовать с рецепторными структурами. Действие этанола неспецифично и, подобно другим средствам для наркоза алифатического ряда, реализуется посредством полярного и неполярного взаимодействия с мембранами. Растворимость этанола в воде выше, чем в липидах. Сильное внутримолекулярное взаимодействие между гидроксильными группами удерживает этанол в водной фазе. Поэтому характер и скорость распределения этанола в организме определяются прежде всего его распределением в водной среде. Прохождение этанола через мембраны осуществляется, главным образом, по градиенту концентрации через каналы, обеспечивающие прохождение ионов и, в меньшей степени, за счет растворения в липидном слое. Растворяясь в воде и частично в липидах мембран клеток и субклеточных структур, этанол вызывает флюидизацию (повышение текучести) мембран. Из-менение агрегатного состояния мембран в области ионных каналов и местах фиксации белковых молекул сопровождается нарушением трансмембранного переноса ионов кальция. Применительно к возбудимым мембранам это выражается в снижении их возбудимости.
В условиях хронического воздействия этанолом в мембранах возникают адаптивные изменения: увеличивается содержание холестерина, изменяется структура фосфолипидного слоя и снижается текучесть (повышается ригидность) мембран. Последнее сопровождается усилением активного трансмембранного транспорта Na+ в результате увеличения числа переносчиков и возрастания их сродства к Na+, а также стабилизации внутри- и внеклеточного обмена Ca++. Все это сопровождается изменением режима функционирования фиксированных на мембранах ферментных, рецепторных, иммунных и иных комплексов, ведет к развитию толерантности к этанолу и другим наркотическим веществам алифатического ряда (феномен перекрестной толерантности) и к снижению выраженности кардиодепрессивного действия этанола.
Последствия адаптивного повышения ригидности мембран до конца не ясны. Очевидно, однако, что более эффективное функционирование таких мембран в присутствии этанола определяет развитие ряда негативных эффектов при его отсутствии. Так, например, увеличение активности Na+,K+–АТФазы повышает потребление кислорода клетками, снижая тем самым их устойчивость к действию дополнительных патогенных факторов (гипоксия, инфекции и др.). При синдроме отмены этанола повышенная активность этой АТФазы ведет к нару-шению внутриклеточного баланса Na+, что влечет за собой повышенный выброс катехоламинов из синаптосом, а также значительные изменения активности Са++-АТФазы, кальмодулина, аденилатциклазы и других ферментов в мозге и других органах.
Конформационное действие. Этанол обладает способностью непосредственно влиять на конформацию белковых молекул (прежде всего контрактиль-ных белков), нарушая их способность к функционированию. Именно этим определяется способность этанола снижать силу сердечных сокращений. Кардиодепрессивный эффект этанола проявляется при употреблении его в дозах, вызывающих тяжелую интоксикацию. Алкоголь при концентрациях в крови 4,5 г/л и выше снижает максимальную скорость нарастания, амплитуду и продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов. Сходное действие оказывают и другие спирты (метанол, бутанол, пентанол). Указанный эффект связан пре-имущественно с подавлением входящего тока кальция, а слабая деполяризация сарколемальной мембраны обусловлена снижением быстрого входящего тока натрия. Другие эффекты (подавление активности Mg++,Ca++-АТФазы сарколемы и митохондрий, подавление захвата и связывания Ca++ микросомами, угнетение активного транспорта K. и др.), выявляемые в модельных системах при действии этанола в сверхвысоких концентрациях, в реальной жизни маловероятны. Этерификация жирных кислот. Прямое токсическое действие этанола на митохондрии обусловлено его способностью метаболизироваться в тканях, прежде всего в миокарде, с образованием эфиров жирных кислот. Этанол при участии цитоплазматической эстеразы взаимодействует с длинноцепочными жирными кислотами, в основном, пальмитиновой, олеиновой и линолевой, с образованием их эфиров. Способность эфиров этих кислот удерживаться в связанном с белками состоянии значительно ниже, чем у неэтерифицированных жирных кислот. Последнее обеспечивает их массивное поступление в митохондрии с последующей деэтерификацией, где вновь образованные жирные кислоты реализуют свой токсический эффект. Скорость синтеза этиловых эфиров жир-ных кислот весьма высока (около 40 нМ/г в час), а их содержание в тканях сердца у лиц, погибших в состоянии острой алкогольной интоксикации, увеличено в 3–4 раза. Механизм токсического действия эфиров жирных кислот определяется их способностью ингибировать Na+,К+-АТФазу, угнетать дыхание ми-тохондрий, активировать перекисное окисление липидов в мембранах митохон-дрий и разобщать окисление и фосфорилирование. Избыточное накопление жирных кислот в тканях при алкогольной интоксикации и нарушение их утили-зации тканями из-за конкурентного влияния ацетата создает дополнительные благоприятные условия для их взаимодействия с этанолом.
Опосредованное токсическое действие этанола определяется каскадом метаболических расстройств, возникающих при его окислении, а также токсическими эффектами ацетальдегида и продуктов его метаболизма.
Метаболическое действие. Исключительно важной особенностью этилового спирта, отличающей его от других ПАВ, в том числе и от средств для наркоза алифатического ряда, является его способность выступать в качестве пищевого субстрата. Его энергетическая ценность составляет 7,1 ккал/г. При систематическом употреблении алкоголя в количествах, не превышающих 5–10% энергети-ческой ценности пищевого рациона, он не оказывает влияния или увеличивает уровень энергопоступлений, способствуя увеличению массы тела. При употреблении алкоголя в больших количествах (до 50% от общей энергетической цен-ности пищевого рациона у больных алкоголизмом) значительно снижается поступление в организм различных пищевых веществ, в том числе белков, витаминов, микроэлементов и других нутриентов, что ведет к развитию парциальной пищевой недостаточности. На фоне последней токсические эффекты алкоголя и его метаболитов усиливаются.
Поступающий в организм этанол почти полностью подвергается биотрансформации. В неизмененном виде выводится менее 5% принятого алкоголя. Окисление алкоголя протекает в основном в цитоплазме гепатоцитов (от 80% до 90%). Остальная часть поступившего в организм алкоголя подвергается биотрансформации в других тканях и органах (легкие, почки, эндотелий сосудов и др.). Окисление осуществляется при участии алкогольдегидрогеназной (АДГ) и, в меньшей степени, микросомальной и каталазной систем с образованием аце-тальдегида. Скорость окисления этанола после его однократного приема составляет примерно 100 мг/кг/час для мужчин и 85 мг/кг/час для женщин. Незначительная часть (менее 10%) образовавшегося ацетальдегида поступает в кровоток. При употреблении алкоголя в дозе 1 г/кг (пиковая концентрация эта-нола в крови – около 1,0 г/л) ацетальдегид обнаруживается в крови на протяже-нии 3-х часов в концентрациях 0,0001 – 0,001 г/л. При увеличении нагрузки ал-коголем поступление ацетальдегида в кровь возрастает. Ацетальдегид обладает способностью угнетать дыхательную цепь митохондрий на участке между пи-ридиннуклеотидами и флавопротеидами и вызывать торможение всех оксили-тельно-восстановительных процессов в митохондриях, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и нарушению аккумуляции АТФ в реакциях окислительного фосфорилирования.
Около 90% ацетальдегида подвергается дальнейшему окислению по месту его образования до ацетата при участии митохондриальной и, в меньшей степени, цитоплазматической альдегиддегидрогеназы (АлДГ). В итоге 70–80% поступившего в организм человека этанола превращается в свободный ацетат. При-мерно 25% образовавшегося ацетата утилизируется в печени, около 70% – в экстрапеченочных тканях и лишь незначительная часть выделяется с мочой. Нагрузка алкоголем закономерно сопровождается увеличением уровня ацетата в крови, а его содержание в крови коррелирует с содержанием этанола. В печени и периферических тканях ацетат трансформируется в активную форму ацетил-КоА, который включается в цикл трикарбоновых кислот, где участвует в процессе окислительного фосфорилирования, а также используется в процессах биологического синтеза. Однако в печени ацетат, образующийся из ацетальдегида, включается в обменные процессы за счет затраты энергии АТФ. В результате происходит значительная деэнергизация внутримитохондриального матрикса и уменьшение фонда свободного HS-KoA. Дефицит последнего тормозит процессы окисления углеводов и жирных кислот, поставляющих восстановительные эквиваленты в дыхательную цепь митохондрий, где потребляется ки-слород и образуется АТФ (именно эта АТФ используется для всех видов функциональных и синтетических процессов в гепатоцитах).
Нарушение энергетических процессов связано также с повышенным образованием в условиях алкогольной интоксикации аммиака, который отвлекает 2-оксиглутарат из цикла Кребса. Митохондрии в связи с этим испытывают дефицит в сукцинате – наиболее мощном энергетическом источнике среди всех субстратов цикла трикарбоновых кислот.
Метаболизм этанола в печени, протекающий по дегидрогеназному пути, сопровождается значительным уменьшением уровня окисленной и увеличением уровня восстановленной формы приридиннуклеотидов (снижение отношения НАД/НАДН), что сопровождается ослаблением других окислительно-восстановительных процессов, осуществляемых при участии НАД (метаболизм углеводов, триглицеридов, жирных кислот, гормонов, разного рода процессы биологического синтеза и т.д.), и ведет к развитию гиперпротонемии. Измене-ние отношения НАД/НАДН в печени широко распространяется и на другие клеточные системы и органы. Последнее связано, прежде всего, с увеличением отношения лактат/пируват и нарастанием концентрации глицерол-3-фосфата. Снижение стационарной концентрации пирувата сопровождается угнетением глюконеогенеза из ряда субстратов. Все это ведет к истощению запасов гликогена в печени, гипогликемии (вплоть до гипогликемической комы), развитию метаболического ацидоза и нарушению обмена липидов в печени (накопление триглицеридов).
Резюмируя вышеизложенное, следует отметить, что при алкогольной интоксикации развивается состояние, обнаруживающее большое сходство с таковым при гипоксии разного генеза. Как и при гипоксических состояниях, при острой и хронической алкогольной интоксикации возникает каскад вторичных метаболических реакций и расстройств. Например, гиперлактатемия при систе-матическом злоупотреблении алкоголем является причиной задержки в организме мочевой кислоты, развития урикемии, накопления мочевой кислоты в тканях суставов и возникновения приступов подагры.
Еще одно событие, чреватое рядом патологических последствий, прежде всего, некомпенсированным ацидозом, нарушением обмена одновалентных и двухвалентных ионов и значительным ухудшением общего состояния больных, связано с увеличением в крови уровня кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат и бета-оксибутират). Необходимо отметить, что кетоз относится к числу довольно редких явлений и развивается лишь при сахарном диабете, патологии беременности, длительном голодании и проведении тетурамотерапии. Механизм формирования гиперкетонемии при алкогольной интоксикации определяется следующими событиями: повышенным липолизом в жировой ткани и значительным увеличением уровня свободных жирных кислот в крови вследствие активации симпатоадреналовой системы; торможением бета-окисления жирных кислот в печени в результате ингибирующего влияния ацетальдегида на ферменты цикла Кребса, что сопровождается образованием избытка ацетил-КоА и деацилированием его с образованием ацетоацетата; укоренным восстановлением ацетоацетата в бета-оксибутират и частичным декарбоксилированием последнего с образованием ацетона. Прямое конформационное действие ацетальдегида. Ацетальдегид, благодаря высокой реакционной способности своей карбонильной группы, почти лишен возможности существовать в биологических средах в свободном виде. Его способность к прямому, неферментативному взаимодействию распространяется прежде всего на белки и определяется возможностью вступать к ковалентное взаимодействие с их амино- и сульфгидрильными группами. При этом возникают относительно неустойчивые связи (меркаптополуацеталь, основания Шиффа), которые через непродолжительный промежуток времени становятся необратимыми. Вступая во взаимодействие со структурными и функциональными белками плазмы и форменных элементов крови, клеточных элементов эн-дотелия сосудов и других тканей, ацетальдегид нарушает их структурную организацию и функциональную активность. Около 20% поступающего из печени в кровь ацетальдегида связывается белками плазмы. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются парные соединения ацетальдегида с валином, лизином, гликолизированным лизином, тирозином. Ацетальдегид взаимодействует с белковыми факторами свертывающей системы крови, нарушая их функциональную активность. Не менее 15% циркулирующего ацетальдегида связано с гемоглобином. Ацетальдегидные аддукты гемоглобина стабильны (полупериод жизни 5,5 дней) и обладают малым сродством к кислороду. Предполагается, что активация аллергических и аутоиммунных реакций при алкоголизме связана с иммунным ответом организма на продукты взаимодействия ацетальдегида с белковыми структурами крови, печени и других тканей.
Заслуживают особого внимания факты, свидетельствующие о взаимодействии ацетальдегида с пептидными гормонами, биогенными аминами и регуляторными аминокислотами. Мет-энкефалин, лей-энкефалин, бета-эндорфин и другие сходные пептиды связываются с ацетальдегидом по свободной амино-группе и образуют производные с циклической структурой типа имидазолидона, утрачивая свою специфическую активность. Дофамин и норадреналин, взаимодействуя с ацетальдегидом, образуют алкалоидоподобные соединения – тетрагидроизохинолины. Наибольший интерес представляют два производных – сальсолинол и метилсальсолинол, которые, как предполагается, причастны к формированию зависимости от алкоголя. Содержание тетрагидроизохинолинов в мозге больных алкоголизмом увеличено, а содержание сальсолинола четко коррелирует с уровнем дофамина. Тетраизохинолины, как и другие нейротрансмиттеры, участвуют в разного рода нейрохимических процессах (активный захват, депонирование, выброс, взаимодействие с рецепторными структурами), конкурируют с естественными нейромедиаторами, подавляют активность некоторых ферментов (тирозингидроксилаза, дофаминдекарбоксилаза) и вызы-вают снижение уровня кальция в головном мозге. Другая группа алкалоидов образуется при взаимодействии ацетальдегида с производными триптофана и триптамина. Она включает тетрагидро-бета-карболины, дигидро-бета-карболины и бета-карболины, которые широко представлены в природе как компоненты некоторых растений, продукты пиролиза и естественные метаболиты в тканях животных и человека. Содержание бета-карболинов в тканях человека увеличивается при алкогольной интоксикации. Эти соединения обладают выраженной фармакологической, прежде всего психотропной активностью (галлюциногенное действие). Механизм их действия связан со способностью угнетать активность моноаминооксидазы А-типа, уменьшать связывание 5-окситриптамина в мозге и выступать в качестве естественных лигандов бензо-диазепиновых и опиатных рецепторов.
Необходимо добавить, что способность ацетальдегида к прямому конформационному действию лежит в основе его стимулирующего влияния на процесс высвобождения биогенных аминов из надпочечников и нервных терминалей периферического отдела симпатоадреналовой системы, а также гормонов из некоторых желез внутренней секреции. Благодаря такой способности, ацетальдегид, образующийся при острой алкогольной интоксикации и постинтоксикационном алкогольном синдроме, оказывает мощное воздействие на функционирование секреторного звена нейрогуморальной и эндокринной сис-тем регуляции, вызывая стрессоподобную активацию симпатоадреналовой сис-темы и каскад вторичных нарушений в деятельности ряда органов и систем.
Прямое угнетающее влияние ацетальдегида на процессы белкового синтеза. В экспериментах на клеточных культурах, изолированных органах и целостном организме установлено, что ацетальдегид обладает способностью специфично ингибировать синтез клеточных и секреторных белков печени, сердца, скелетных и гладких мышц, селезенки, поджелудочной железы и других органов. Этанол обладает аналогичной способностью, однако этот его эффект проявляется только при высоких, не совместимых с жизнью концентрациях этанола в биологических жидкостях. Установлено, что хроническая алкогольная интоксикация приводит к уменьшению синтеза белка в сердце на 15–20% с преиму-щественным нарушением процесса включения аминокислот в короткоцепочные белки миокарда. Угнетение механизмов белкового синтеза при хронической алкогольной интоксикации ведет, прежде всего, к нарушению белковосинтетических процессов в печени (снижение уровней альбумина, глобулина, факторов свертывающей системы крови и др.), нарушению процессов тканевой репарации и развитию дистрофических процессов в разных органах (головной мозг, сердце, скелетные мышцы).
Оксидативный стресс. Нельзя обойти вниманием и типовой патологический процесс, разворачивающийся на фоне алкогольной интоксикации, – активацию перекисного окисления липидов мембран. Начальным моментом развития окислительного стресса при алкогольной интоксикации, как и при действии других патогенных факторов, является снижение стационарной концентрации активных форм липидных антиоксидантов, прежде всего витамина Е, а также селена и цинка, являющихся компонентами глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы. В условиях мощной мобилизации свободных жирных кислот при алкогольной интоксикации ацетат конкурентно вытесняет последние из процесса митохондриального окисления. Более того, ацетат и ацетальдегид оказывают прямое ингибирующее влияние на активность бета-окисления жирных кислот. Одновременно происходит активация ацил-КоАоксидазы в пероксисомах, представляющая собой компенсаторную реакцию в ответ на подавление митохондриального окисления липидов. В итоге скорость митохондриального окисления липидов снижается и активируется шунтирующий метаболический путь – пероксисомальное окисление жирных кислот, при котором генерируется значительное количество супероксидных ионов, запускающих цепную реакцию перекисного окисления липидов мембран. Накоплены весомые аргументы в пользу того, что повышенное образование свободных радикалов при алкогольной интоксикации может быть связано с аутоокислением катехоламинов, продукция которых резко возрастает при синдроме отмены этанола, а также с метаболиз-мом ацетальдегида при участии ксантиноксидазы.
Описанные выше механизмы прямого и опосредованного токсического действия этилового спирта можно отнести к категории первичных. Они провоцируют развитие множественных вторичных изменений на клеточном, органном и системном уровнях, определяя специфику психотропного действия этанола, его влияние на систему нейрогуморальной и эндокринной регуляции, а также формирование патологических процессов, разворачивающихся в различных органах и тканях.
Психотропное действие этанола и его влияние на систему нейрогуморальной регуляции. Воздействие алкоголя на психику человека исключительно многогранно и представляет собой цепь специфических, закономерно сменяющих друг друга в зависимости от дозы этанола функциональных нарушений в ЦНС, а также в системах нейрогуморальной и нейроэндокринной регуляции. У большинства здоровых (без явлений зависимости) людей по мере увеличения концентрации алкоголя в крови сначала проявляется анксиолитическое действие этанола, которое сменяется фазой возбуждения. За ней следует фаза угнетения (седативное действие) и затем наркоза.
Анксиолитическое действие проявляется при поступлении в организм малых доз этанола (0,2–0,8 г/кг). Оно характеризуется уменьшением напряжения и тревожности, обычно сопровождается появлением эйфории (разной степени выраженности), повышением коммуникабельности и улучшением параметров ряда психофизиологических и локомоторных реакций (мобилизация внимания, восприятия, координации движений, устранение тремора и др.). Лица, у которых анксиолитическое действие алкоголя отчетливо выражено и пролонгировано по времени, более предрасположены к формированию патологической зависимости.
Механизм анксиолитического эффекта осуществляется благодаря слабо выраженному флюидизирующему действию этанола на участки мембран нейронов головного мозга, на которых функционирует сложно организованный рецепторно-ионофорный комплекс, включающий ГАМКА – рецепторы, бензодиазепино-вые рецепторы центрального типа, барбитуратные рецепторы и хлорный ионофор. Предполагается что механизм действия этанола двухфазный. В низких концентрациях (5–10 мМ) он, подобно бензодиазепиновым транквилизаторам, потенцирует опосредованное ГАМКА-рецепторами поступление иона хлора в синаптосомы. В более высоких концентрациях (20–50 мМ) этанол сам по себе активирует транспорт кальция без участия ГАМК-рецепторов.
Возбуждающее и угнетающее действие. Возбуждение возникает у здоровых людей при употреблении алкоголя в дозах 0,5–1,5 г/л. Оно проявляется психомоторными и вегетативными реакциями. Возбуждение является следствием ослабления процессов центрального торможения и лежит в основе феномена агрессивного поведения и повышения либидо. Вегетативная реакция проявляется дилятацией мелких кровеносных сосудов кожи и подкожной клетчатки, покраснением лица, инъекцией склер, повышением температуры кожных покровов и увеличением теплоотдачи, которая сопряжена с увеличением теплопродукции в результате окисления алкоголя. По мере увеличения дозы принятого алкоголя и содержания этанола в крови до концентраций, превышающих 1,5 г/л, развивает-ся процесс угнетения, который распространяется на структуры мозга, контролирующие основные психические процессы. Возникающее при этом состояние сопора постепенно сменяется коматозным состоянием. Основные проявления алкогольной комы описаны в разделе «Токсическая энцефалопатия».
Стресс-лимитирующее действие. Способность алкоголя оказывать стресс-лимитирующее (стресспротективное) действие реализуется при употреблении этанола в дозах 0,5–1,5 г/кг. Данный эффект в значительной степени сопряжен с анксиолитическим действием этанола и обусловлен его влиянием на ГАМК-бензодиазепиновый рецепторный комплекс. По своим проявлениям он сходен с таковым у транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Указанный эффект лежит в основе лимитирующего влияния этанола на стрессорную активацию сим-пато-адреналовой системы. В экспериментах на животных и человеке установлено, что этанол в указанных выше дозах препятствует увеличению уровней норадреналина и адреналина в крови и предотвращает снижение их содержания в надпочечниках при психоэмоциональном, иммобилизационном и холодовом стрессе. Аналогичным образом этанол препятствует развитию стрессорного ответа коры надпочечников. Не удивительно, в связи с этим, что алкоголь в указанном выше диапазоне доз ослабляет активацию липаз в миокарде, препятствует развитию гипертензии, гипертрофии сердца и изъязвлению слизистой оболочки желудка при хронических стрессорных воздействиях разной природы. Механизм стресс-лимитирующего действия алкоголя не ограничивается его центральными эффектами. На это указывает тот факт, что этанол в дозах 0,5–6,0 г/кг дозозависимо ослабляет кардионекротическое действие экзогенного адре-налина и его синтетических аналогов. В опытах на животных и на препарате изолированного сердца установлено, что этанол уменьшает размеры ишемиче-ской зоны миокарда, выраженность электрографических изменений и оказывает мощное антиаритмическое действие при окклюзии коронарной артерии. Пред-полагается, что указанные эффекты связаны со способностью этанола влиять на обмен Ca+, препятствовать агрегации тромбоцитов, вызывать депрессию сократительной способности сердца и оказывать антиоксидантное действие. Последнее заслуживает особого внимания. Установлено, что этанол обладает способностью выступать в качестве «ловушки» ОН-радикалов. Именно этим определяется его способность оказывать профилактическое влияние при действии ионизирующей радиации и препятствовать развитию феномена реперфузионного поражения сердца.
Стрессорное действие этанола обычно выявляется при алкогольной интоксикации средней и высокой степени тяжести и достигает максимальной выраженности в постинтоксикационный период. В основе этого эффекта лежат способность этанола и ацетальдегида оказывать мощное влияние на катехоламинерги-ческие структуры, а также типовая реакция нейроэндокринной системы на интоксикацию. При острой алкогольной интоксикации всегда регистрируется увеличение уровня норадреналина и адреналина в крови и повышение их экскреции с мочой. Последнее является следствием увеличения биосинтеза и высвобождения норадреналина из нервных терминалей, снижения его клиренса, а также увеличения биосинтеза и выброса адреналина из надпочечников. Клини-чески это проявляется увеличением частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объема сердца, а также повышением артериального давления. Хроническая алкогольная интоксикация характеризуется генерализованным повышением активности симпато-адреналовой системы. При этом наблюдается увеличение биосинтеза, высвобождения, обратного захвата, скорости метаболизма катехоламинов и повышение их содержания в крови. Симпатотропное действие этанола опосредовано в основном ацетальдегидом, который стимулирует высвобождение норадреналина из периферических нейронов и адреналина из надпочечников. Предполагается, что в стимуляции мозгового слоя надпочечников принимают участие и неспецифические механизмы, сходные с таковыми при стрессреакциях разного генеза (ответ на интоксика-цию). Этанол также может стимулировать спонтанный экзоцитоз медиатора из норадренергических нейронов периферической нервной системы. Однако этот эффект проявляется при чрезвычайно высоких (летальных) концентрациях ал-коголя в крови. Он обусловлен неспецифическим флюидизирующим действием его на мембраны нейронов. В условиях острой алкогольной интоксикации (при наличии алкоголя в крови) негативные эффекты и последствия алкогольного стресса в значительной мере нивелируются стресслимитирущим действием этанола. Однако по мере снижения концентрации этанола в крови и, особенно, в постинтоксикационный период начинает доминировать симпатотропное действие этанола, которое реализу-ется ростом артериального давления и кардиотоксическими эффектами, лежащими в основе развития феномена постинтоксикационного алкогольного повреждения сердца.
Механизмы развития и клинические проявления нарушений жизнедеятельности при острой алкогольной интоксикации
Острая алкогольная интоксикация (или опьянение) является самым частым патологическим состоянием, возникающим при употреблении алкоголя. Тяжесть расстройств при острой алкогольной интоксикации определяется, главным образом, количеством принятого алкоголя и длительностью токсического воздействия. Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности к нему). Популяционная и индивидуальная чувствительность к токсическому действию этанола варьирует в широких пределах. Наиболее тяжело алкогольная интоксикация протекает у типичных представителей монголоидной расы, что определяется генетически детерминированными особенностями изоферментного состава алкогольметаболизирующих ферментов. Последнее связано с высокой активностью алкогольдегидрогеназы и низкой активностью альдегиддегидрогеназы, благодаря чему у большинства монголоидов при употреблении алкоголя развивается ацетальдегидная интоксикация. Толерантность к этанолу меняется с возрастом. Так, например, поверхностная (неосложненная) кома у детей развивается при концентрациях этанола в крови 0,8–3,0 г/л, а у взрослых – 2,0–6,0 г/л. Состояние глубокой комы фиксируется при содержании этанола в крови у детей 2,0–5,4 г/л, а у взрослых – 3,0–8,5 г/л. У лиц пожилого возраста устойчивость к наркотическому и токсическому действию алкоголя резко снижается. Чувствительность к токсическому действию алкоголя возрастает при переутомлении, недостаточности питания, резких изменениях пищевого рациона, у женщин во время беременности, при некоторых заболеваниях (болезни печени, поджелудочной железы, сахарный диабет и др.), под действием ряда лекарственных средств и других факторов.
Выраженность токсического действия этилового спирта может существенно увеличиваться под влиянием примесей и добавок, присутствующих в суррогатах алкоголя (самогон низкого качества, настойки домашнего изготовления, спиртосодержащие жидкости технического назначения, технический спирт низ-кой степени очистки или фальсификаты, изготовленные из этилового спирта, использованного ранее (производственные циклы химического или фармацевтического профиля). Различают типичные токсичные примеси, которые образу-ются в процессе спиртового брожения природного сырья (метиловый спирт, высшие спирты, альдегиды и др.), и нетипичные токсичные примеси, представляющие собой соединения природного или синтетического происхождения (экстракты некоторых растений, микробные и другие токсины, фурфурол, э
13:33 15.10.2012
Основные этапы лечения алкогольного отравления:
1. Лечение любого отравления, не только алкогольного, следует начинать с промывания желудка. Для этого необходимо выпить 4-6 стаканов теплой воды (если в воду добавить несколько чайных ложек соли или 2 капли нашатырного спирта рвотный эффект будет сильнее) и вызвать рвоту, нажатием на корень языка. При врачебном вмешательстве воду в желудок заливают через специальный зонд в огромном количестве.
2. Когда желудок промыт или по каким либо причинам сделать этого не получается в ход идут энтеросорбенты (средства выводящие токсичные вещества из организма). Самый простой и доступный (но не менее действенный) - активированный уголь. Доза активированного угля для лечения отравлений 1000 мг на 10 кг массы тела. Другие энтеросорбенты: полифепан, полисорб, силикагель.
3. Когда желудок промыт, и остатки спирта выведены из организма, можно приступать к снятию симптомов интоксикации. Для этого подойдут любые анальгетики (кроме парацетамола, в сочетании с алкоголем он токсичен для печени), они уменьшат головную боль. Аскорбиновая кислота и витамины группы B усилят обмен веществ и помогут уменьшить воздействие алкоголя на организм. Особую народную популярность в лечение алкогольного отравления снискала янтарная кислота (улучшает биохимические процессы в клетках всего организма).
Это основные этапы лечения алкогольного отравления. Но их можно применять самому, только если отравление легкой или средней степени тяжести. Если же вы столкнулись с более серьезной ситуацией, срочно вызывайте скорую помощь (или платную скорую, если вас что-то смущает).
Необходимо также отметить, что существует большая группа химических веществ и их комбинаций, использующихся вместо этилового спирта либо ошибочно, либо при его отсутствии с целью замены. Они получили название суррогатов алкоголя. Существует их деление на две группы. Принципиальное различие между ними состоит в том, что одна содержит этиловый спирт (их еще называют истинными суррогатами алкоголя), а другая не содержит этиловый спирт, это другие химические вещества (их еще называют ложными суррогатами алкоголя).
Истинные суррогаты алкоголя: одеколон, духи, лосьон, туалетная вода и прочие косметические средства, имеющие в своем составе до 60 % этилового спирта, метиловый спирт, альдегиды, эфирные масла и другие примеси, которые потенцируют совместную их с этиловым спиртом токсичность;
гидролизный спирт – получается из древесины путем ее гидролиза, токсичность повышается за счет примеси метилового спирта; денатурат – технический спирт, содержащий примесь метилового спирта и альдегида; политура – этиловый спирт с ацетоном, и высокомолекулярными бутиловым и амиловым спиртами, может содержать анилиновые красители; морилка для дерева – «нигрозин», содержащая помимо этилового спирта красящие вещества, которые вызывают соответствующую окраску употребившего ее человека; клей БФ – состоит из фенольно-формальдегидной смолы и поливинилацеталя, растворенных в этиловом спирте, ацетоне и хлороформе.
Ложные суррогаты алкоголя: метиловый спирт, изопропиловый спирт, бутиловый спирт, этиленгликоль и другие высокомолекулярные спирты.
Существует и другой подход, когда суррогатом этилового спирта считается любое вещество, употребленное вместо него.
Обычно интерес определенных слоев населения к суррогатам возникает либо в период экономических кризисов, либо при введении «сухих законов» и прочих антиалкогольных компаний. Тогда наступает время, когда особо зависимые от этилового спирта люди, по укоренившемуся выражению «пьют все, что горит».
Этиловый спирт, поступая в организм, начинает всасываться в полости рта, пищеводе, по мере его прохождения (особенно при употреблении небольшими дробными дозами), быстро всасывается в желудке и всасывание около 80 % происходит в тонком кишечнике. Натощак всасывание происходит быстрее, при наличии пищи происходит его растворение в массе пищевого комка и всасывание замедляется, иногда на несколько часов.
Многие, для того, чтобы как можно меньше опьянеть, перед каким-то мероприятием с ожидаемым приемом большого количества алкогольных напитков, начинают кушать большое количество сливочного масла (чтобы этанол растворился в жире и не всосался), и ставить прочие опыты над своим организмом.
Пожалейте себя, не делайте этого. Этиловый спирт, растворяясь в жирах, вызывает резкое усиление их совместного всасывания и кроме дополнительного тяжелейшего удара по поджелудочной железе и печени ничего другого не будет. А есть ли масло, которое не всасывается в желудочно-кишечном тракте? Да есть. Это вазелиновое масло. Но нужно не забывать, что это слабительное средство, и приняв его можно получить незабываемые впечатления от застолья. Если не получается провести застолье с одним бокалом красного вина, тогда нужно отвечать на вопрос «пить или не пить?».
Смертельной дозой для взрослого считается 400 мл этилового спирта, выпитого натощак. Однако эта доза довольно условна, поскольку существует множество индивидуальных факторов, учесть которые в полном объеме практически невозможно, влияющих на величину этой дозы.
Максимальный подъем уровня алкоголя в крови наблюдается через 1 – 2 часа. В дальнейшем – около 10 % выводится в неизмененном виде почками, через легкие и кожу, а около 90 % подвергаются метаболизму печени. В печеночных клетках существуют три ферментные системы, окисляющие алкоголь: уже известная нам алкогольдегидрогеназа, микросомальная система, каталазная система. Но ведущая роль принадлежит алкогольдегидрогеназе. Под ее воздействием этанол метаболизируется до ацетальдегида: Н3С–Н2С–ОН → Н3С–НС═О, а затем ацетальдегид альдегиддегидрогеназой переводится в уксусную кислоту (ацетат): Н3С–НС═О → Н3С–СООН, ее конечные продукты распада – углекислый газ и вода с образованием соответствующего количества энергии. При «сгорании» 1 грамма этанола образуется 7 ккал/г (29,4 кДж/г) энергии. Учитывая то, что организм получает мощный источник «легкой и доступной» энергии, при злоупотреблении этанолом организм довольно быстро перестраивается на «алкогольную энергетику» и бывает очень сложно, когда больного выводится из запоя, привести его энергетические процессы к нормальному функционированию.
Скорость превращения этанола в ацетальдегид является относительно постоянной величиной, и не зависит от его концентрации в организме и главным образом определяются активностью алкогольдегидрогеназы, которая у каждого человека индивидуальна.
Повышение концентрации этанола не угнетает активность алкогольдегидрогеназы, а постоянный и длительный его прием способен вызывать некоторую стимуляцию ее активности. Таким образом, если на протяжении нескольких часов застолья этанол принимается небольшими дозами, алкогольдегидрогеназа выполняет свою функцию и уровень алкоголя в крови ожидается ниже, чем при одномоментном приеме той же дозы. По-видимому, эта особенность алкогольдегидрогеназы стала причиной рекомендации выпить рюмку водки (или эквивалентное количество других алкогольных напитков) за 4-6 часов до ожидаемого активного застолья. При этом активность алкогольдегидрогеназы повышается и при поступлении основного количества этанола его метаболизм начинается ускоренными темпами. Это тоже довольно опасный путь: первая «стимулирующая» доза, потом основная «застольная доза», а утром «похмельная» доза - вот уже и начался запой.
Необходимо отметить, что уровень этанола в организме понижается с постоянной скоростью. Ацетальдегид - высокоактивное и чрезвычайно токсичное соединение, токсичность которого в десятки раз выше, чем у этанола. Он делает свой взнос в развитие клинической картины алкогольного опьянения, алкогольной интоксикации и похмельного синдрома. На степень выраженности интоксикации влияет количество накопленного ацетальдегида. Коварное действие этанола проявляется и в этом случае. Большие дозы этилового спирта угнетают активность ацетальдегиддегидрогеназы, что приводит к угнетению процесса превращения ацетальдегида в уксусную кислоту. На фоне постоянно образуемого его количества из этанола, происходит резкий скачек в увеличении содержания ацетальдегида, и резком усилении интоксикации.
Считается, что средняя скорость расщепления этанола до углекислоты и воды составляет у мужчин 0,1 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в час, у женщин - на 10% меньше.
Предложено снижающее токсическое действие алкоголя средство и способ его получения. Средство представляет собой фитокомпозицию, включающее водно-спиртовой экстракт гребней винограда, водно-спиртовой экстракт травы зверобоя и цельных плодов шиповника. Способ заключается в том, что экстрагируют водно-спиртовым экстрагентом смесь измельченных гребней винограда, травы зверобоя и цельных плодов шиповника, взятые при соотношении 2 1. Средство, полученное данным способом, позволяет устранить усиление опьяняющего действия алкоголя.
Упомянутые средство в основном следует принимать для купирования уже имеющих место явлений интоксикации.
Традиционно в состав многих средств, смягчающих последствия алкогольной интоксикации, входят экстракты растительного материала.
Например, для снятия постинтоксикационного синдрома при острой алкогольной интоксикации рекомендовано средство, содержащее сухой экстракт родиолы розовой, сухой экстракт мяты перечной, аскорбиновую кислоту, сульфат магния, кофеин-бензоат натрия, хлорид калия и бромид натрия [Патент РФ 2146529, А 61 К 35/78, 1999].
Для снятия похмельного синдрома может быть использован безалкогольный напиток, содержащий хлорид натрия, хлорид калия, хлорид кальция, сульфат магния, экстракт корня родиолы розовой, экстракт листьев мяты перечной, экстракт корней пиона и воду [Патент РФ 2150871, А 23 L 2/39, 1999].
Предложен лекарственный сбор для снятия синдрома похмелья, состоящий из имбиря, кардамона, мяты, мелиссы, муската, ферулы, гвоздики, лимонной кислоты и корицы [Патент РФ 2161038, А 61 К 31/78, 2000].
Для ослабления проявлений похмельного синдрома рекомендовано до или после употребления спиртных напитков принимать экстракты листьев, веток и корней ольхи и рябины обыкновенной или тонко измельченные порошки этих растительных тканей [Патент США 5968520, А 01 N 65/00, 1997].
Самостоятельным направлением снижения токсических проявлений алкоголя является включение в состав алкогольных напитков соединений, модифицирующих токсическое действие алкоголя. Влияние таких соединений может проявляться в торможении метаболизма этанола или в ослаблении токсического действия ацетальдегида - непременного промежуточного продукта в процессе утилизации этанола, который в основном и определяет весь спектр нарушений функционирования систем и органов организма. При этом торможение окисления этанола приводит к более плавному образованию ацетальдегида, до известной степени предотвращает резкое и быстрое нарастание его концентрации в крови, ведущее к накоплению избытка ацетальдегида, с дальнейшим метаболизмом которого ферментные системы организма не справляются.
Биологически активная пищевая добавка “Вега+”, представляющая собой водный экстракт перитонеальной жидкости, разведенный спиртом и обогащенный тиамином и пиридоксином, рекомендована как общеукрепляющее средство при хроническом алкоголизме и как кардиопротекторное средство при передозировке алкоголя. Эту жидкую добавку можно вносить в алкогольный напиток непосредственно перед употреблением .
Запатентован способ приготовления алкогольных напитков, предусматривающий введение в их состав препарата “Алкософт”, представляющего собой продукт гидролиза молочного сахара, полученный по оригинальной методике.
Алкогольные напитки с такой добавкой вызывают пониженную выраженность постинтоксикационного алкогольного синдрома, в том числе, возможно, за счет позитивного влияния на деятельность анаэробной кишечной микрофлоры [Патент РФ 2113466, С 12 G 3/06, 1997].
С целью ослабления проявлений постинтоксикационного алкогольного синдрома, в особенности в части защиты органов и тканей от токсического действия ацетальдегида, в состав рецептуры алкогольного напитка предлагалось вводить натриевую соль [поли-(2,5-дигидроксифенилен)]-4-тиосуль фокислоты [Патент РФ 2177320, А 61 К 31/765, 2000].
В качестве рецептурных добавок к некоторым сортам водок используют янтарную и фумаровую кислоты, которые облегчают обменные реакции, связанные с окислением ацетальдегида, и оказывают определенное детоксицирующее действие [Комиссарова И.А., Ротенберг Ю.С., Мастеропуло А.П. Механизмы действия этанола и подходы к коррекции обменных нарушений при хронической алкогольной интоксикации. - М., 1976. - 72 с.].
Для подавления патологического влечения к алкоголю и для ослабления последствий опьянения рекомендовано средство на основе растительных материалов, включающее (в мг/г средства) лейкоантоцианы (219-270), катехины (153-187), флавонолы (81-99), лигнин (68-83), редуцирующие сахара (120,6-410,76), пектин (16-24), органические кислоты (76,5-93,5), стеролы (7,83-9,57), лигнаны (13,5-16,5), гликозиды лигнанов (9-11), ароматические альдегиды (4,5-5,5), алкилферулаты (4,5-5,5).
Это средство может использоваться как лекарственный препарат или как компонент алкогольного напитка [Патент Великобритании 2198041, А 61 К 31/195, 1986].
Осуществление последнего изобретения встречает большие трудности. Получение перечисленных индивидуальных групп соединений сопряжено с серьезными затруднениями технологического характера. Каждая из этих групп соединений характеризуется большим качественным разнообразием, и состав индивидуальных составляющих каждой группы у разных растений специфичен. В описании изобретения не дается указаний на тот круг растений, которые являются предпочтительными для получения патентуемого комплекса или его частей. По указанным причинам стандартизация патентуемого средства по уровню биологической активности не является возможной.
Известны крепкий алкогольный напиток “Аралиевая”, который содержит корень аралии, экстракт элеутерококка, свежие ягоды лимонника, мед натуральный, и крепкий алкогольный напиток “Золотой Рог”, включающий экстракт элеутерококка, семена и ягоды лимонника, а также натуральный мед [Рецептуры ликероводочных изделий и водок. М.: Легкая и пищевая промышленность, 1981, с.188, 206].
Компоненты упомянутых напитков, имеющие растительное происхождение, обеспечивали снижение выраженности постинтоксикационного алкогольного синдрома после употребления этих напитков.
Имеются сведения об антиалкогольной активности препаратов на основе экстрактов травы зверобоя.
Трава зверобоя является одним из старейших средств народной медицины, а в официальной медицине используется для приготовления отваров и настоек. Отвары и настойки прописывают для внутреннего применения как вяжущее и антисептическое средство и для полосканий в стоматологической практике [Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1988, т.2, с.339].
Всплеск интереса в последние годы к препаратам на основе травы зверобоя обусловлен установлением у них антидепрессантной активности.
В частности, клиническими исследованиями было показано, что эффект препаратов зверобоя сравним с действием низких доз трициклических антидепрессантов, но частота побочных эффектов была вдвое ниже [Kim H.L., Streltzer L., Goebert D. St.John’s wort for depression: a meta-analysis of well-defined clinical trials. J. Nerv. Ment. Dis., 1999, 532-538].
Параллельно с антидепрессантной активностью экстрактов травы зверобоя в целой серии публикаций было показано, что эти экстракты понижают потребление алкоголя у “алкоголь-предпочитающих” линий экспериментальных животных в условиях свободного выбора алкоголя или воды, что служит основанием для дальнейших исследований при создании средств лечения алкоголизма [например, Roby С.A., Andersen G.D., Kantor E., Dryer D.A., Burstein A.H. St. Jon’s wort effect on CYP3A4 activity. Clin. Pharmacol. Ther., 2000, 451-457].
Подобное поведение животных могло быть объяснено тем, что “алкоголь-предпочитающие” животные специальных линий имеют генетические нарушения и находятся в состоянии перманентного депрессивноподобного состояния, и алкоголь является для них средством, смягчающим это состояние. Антидепрессантное действие экстракта зверобоя уменьшает потребность у этих животных в алкоголе.
Было обнаружено, что отвар травы зверобоя способен оказывать отрезвляющее действие при алкогольном опьянении и сокращать время регрессии абстинентного синдрома [Авт. свид. СССР 1795581, А 61 К 35/78, 1990].
Сообщалось, что в экспериментальных условиях водный экстракт травы зверобоя оказывает отрезвляющее действие при остром алкогольном отравлении [Добровольский Ю.Н., Диордийчук В.В., Войтенко В.В., Корниенко Т.Н., Липкан Г.Н. Отрезвляющее действие водного экстракта зверобоя продырявленного при остром алкогольном отравлении. 2-я республиканская конференция по медицинской ботанике. Киев, 1988. С.347-348].
Однако еще до получения этих знаний выпускалась “Горькая настойка Зверобой”, представляющая собой спиртовой настой на траве зверобоя, траве душицы и траве донника [Рецептуры ликероводочных изделий и водок. М.: Легкая и пищевая промышленность, 1981].
Очевидно, что создание рецептуры этого алкогольного напитка не ставило целью снижение постинтоксикационных проявлений после его употребления, поскольку научно обоснованные предпосылки для этого на тот момент отсутствовали. Скорее всего, это являлось промышленным продолжением старой бытовой традиции приготовления алкогольных напитков путем настаивания алкоголя на разного рода травах для придания соответствующим напиткам новых оттенков вкуса и аромата.
Препарат, обладающий антиалкогольным действием, может быть получен путем экстракции гребней винограда водно-спиртовой смесью [Патент РФ 1107309, А 61 К 35/78, 1982].
В экспериментах на добровольцах была показана способность водно-спиртового экстракта гребней винограда, вносимого в слабоалкогольный напиток, модифицировать токсическое действие алкоголя. Было установлено, что экстракт обладает способностью незначительно (на уровне тенденции) снижать скорость элиминации алкоголя, усиливать его опьяняющее действие, ограничивать выраженность циркуляторных нарушений, возникающих в фазу алкогольной интоксикации, и ослаблять выраженность постинтоксикационных расстройств [Нужный В.П., Пометов Ю.Д., Ковалева А.В., Суркова Л.А., Зайцева Е.Б., Буланов А.Е., Максимова С.Б., Листвинова Н.М. Исследование влияния экстракта гребней винограда на острое токсическое действие алкоголя в эксперименте на здоровых людях-добровольцах // Наркология. - 2000. - N12. - С.34-40].
При изучении свойств крепкого алкогольного напитка “Золотое Руно”, содержащего водно-спиртовой экстракт гребней винограда, имеющий коммерческое название Каприм, была подтверждена его способность ослаблять постинтоксикационное состояние, вызванное алкоголем. Кроме того, при полигонных испытаниях этого напитка было установлено, что потребление алкоголя в контрольном районе снизилось на 27%, при этом уменьшилось число травм в состоянии алкогольного опьянения и количество алкогольных психозов [Брехман И.И., Буланов А.Е., Положенцева М.И., Муджири Л.А., Этлис М.М., Федоров В.А., Мочалова Д.П. Некоторые результаты экспериментальных исследований и полигонных испытаний антиалкогольного (антидепендантного) действия каприма // В сб.: Валеология. Диагностика, средства и профилактика обеспечения здоровья. - Владивосток: Дальнаука. - 1995. - Вып.2. - С.140-149; Нужный В.П. Биологические активные добавки на основе экстракта гребней винограда // Наркология. - 2002. - №3. - С.46-48].
По существу все упомянутые дополнительные компоненты, вносимые в рецептуру алкогольного напитка для повышения его потребительских качеств, могут считаться добавками, модифицирующими токсическое действие алкоголя.
Предлагаемое средства, снижает токсическое действие алкоголя на организм и предназначенно преимущественно для введения в рецептуру алкогольных напитков, оно сочетается по вкусу и аромату с соответствующим алкогольным напитком, готовится на основе доступного натурального растительного материала, обладает выраженной способностью ослаблять проявления постинтоксикационного алкогольного синдрома и не влияет на собственно опьяняющий эффект алкоголя.
Поставленная цель достигается за счет создания средства, включающего водно-спиртовые экстракты гребней винограда, травы зверобоя и плодов шиповника, предпочтительно получаемого путем экстракции смеси измельченных гребней винограда, измельченной травы зверобоя и цельных (не измельченных) плодов шиповника.
Технический результат, достигаемый от использования , состоит в ослаблении проявлений постинтоксикационного алкогольного синдрома, имеющего место после потребления алкогольных напитков в более чем минимальных количествах, при полном сохранении привычного опьяняющего эффекта этих напитков.
Предлагаемое средство, модифицирующее в благоприятном направлении токсическое действие алкоголя, предпочтительно предназначено для включения в состав рецептур алкогольных напитков, но может быть применено и самостоятельно, используясь до приема алкогольного напитка, во время приема алкогольного напитка или непосредственно после приема алкогольного напитка.
Это средство представляет собой комплексный препарат, включающий водно-спиртовой экстракт гребней винограда, являющихся отходом виноделия, водно-спиртовой экстракт травы зверобоя и водно-спиртовой экстракт плодов шиповника.
Как уже отмечалось, ранее было установлено, что экстракт гребней винограда не только ослабляет проявления постинтоксикационного алкогольного синдрома, но и несколько удлинняет эйфорический период действия этанола за счет некоторого торможения деградации этанола. Замедление процесса окисления этанола способствует более равномерному образованию ацетальдегида, что является вполне позитивным моментом. Однако это явление, как было показано в опытах на здоровых людях-добровольцах, имеет и оборотную сторону - в ряде случаев экстракт гребней винограда был способен усилить тяжесть алкогольного опьянения.
Параллельно экспериментальным путем было обнаружено, что экстракт травы зверобоя, способствуя снижению в крови концентрации этанола, не оказывает существенного влияния на выраженность проявлений алкогольного опьянения. Предположительно, данный феномен обусловлен способностью компонентов травы зверобоя оказывать прямое влияние на центральную нервную систему.
Ясно, что сочетание экстракта гребней винограда и экстракта травы зверобоя сможет предотвратить возникающее под влиянием экстракта гребней винограда торможение окисления этанола и наблюдающееся иногда усиление алкогольного опьянения, но не повлияет на выраженность проявлений алкогольного опьянения и существенным образом ограничит развитие последствий алкогольной интоксикации.
Высказанные предположения подтвердились проведенными в Национальном научном центре наркологии МЗ РФ исследованиями.
Крысам-самцам линии Wistar через 3 и 6 часов после внутрижелудочного введения 25%-ного раствора этанола в дозе 3 г/кг внутрижелудочно двукратно (за 30 минут до и через 2 часа после введения этанола) вводили экстракт гребней винограда в разовой дозе 100 мг/кг, экстракт травы зверобоя в разовой дозе 100 мг/кг и комбинацию этих экстрактов. Содержание алкоголя определяли методом газовой хроматографии в крови, бравшейся из хвостовых сосудов. Одновременно у этих животных один раз в час на протяжении 7 часов оценивали выраженность наркотического действия этанола в баллах, используя известный специальный метод оценки [Нужный В.П., Демешина И.В., Забирова И.Г., Листвина В.П., Самойлик Л.В., Суркова Л.А., Тезиков Е.Б. Влияние компонентов сивушного масла и эфироальдегидной фракции на острую токсичность и наркотическое действие этилового спирта // Токсикологический вестник. - 1999. - N 2. - С.2-8].
Тяжесть постинтоксикационного состояния оценивали, в частности, в тесте “вращающийся стержень” [Нужный В.П., Демешина И.В., Забирова И.Г., Листвина В.П., Львова Ю.А., Самойлик Л.В., Суркова Л.А. Оценка тяжести постинтоксикационного состояния, спровоцированного острой алкогольной интоксикацией, в эксперименте на животных // Новости науки и техники ВИНИТИ. Серия Медицина. Вып. Алкогольная болезнь. - 2000. - №7. - C.1-6].
Для этого предварительно тренированных и протестированных по способности удерживаться на вращающемся стержне крыс делили на несколько групп. Всем группам животных внутрижелудочно вводили 25 вес./об.% раствор этанола в дозе 6 г/кг массы тела. Животным опытных групп за 30 минут до введения этанола и через 3 часа после введения этанола внутрижелудочно вводили раствор экстракта гребней винограда, раствор экстракта травы зверобоя или раствор обоих экстрактов в дозе 100 мг/ кг массы тела, животным контрольной группы в те же сроки вводили эквиобъемное количество воды. Тестирование проводили дважды - до введения этанола и через 17 часов после его введения.
Помимо водно-спиртового экстракта гребней винограда и водно-спиртового экстракта травы зверобоя предложенное средство содержит водно-спиртовой экстракт плодов шиповника.
Плоды шиповника содержат до 1200 мг % витамина С. По содержанию витамина B1 они идут на третьем месте после горошка зеленого и грибов белых сушеных, по количеству витамина В2 они занимают третье место после грибов белых сушеных и чая черного байхового. Благодаря исключительно высокому содержанию углеводов сухие плоды шиповника обладают очень высокой энергетической ценностью (253 ккал/100 г продукта) [Химический состав пищевых продуктов. / Под ред. А.А. Покровского. - М.: Пищевая промышленность, 1976. - 246 с.].
Известно, что систематическое употребление алкоголя ведет к развитию парциальной недостаточности питания. Наиболее часто у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в том числе и у больных алкоголизмом, обнаруживается дефицит витаминов С, В1, В2 и некоторых других нутриентов [Кирнич И.А., Сидоров П.А., Соловьев А.Г. Причины и клинические эффекты нарушений метаболизма витаминов при хроническом алкоголизме // Вопросы наркологии. - 1997. - №4. - С.89-94].
Включение экстракта плодов шиповника в состав предлагаемого средства восполняет дефицит этих и других микронутриентов, обеспечивает поступление в организм дополнительного эффективного источника энергии, что в совкупности способствует нормализации обменных процессов, нарушаемых в результате алкогольного эксцесса.
Кроме всего прочего, имеются сведения о том, что растительные полифенолы стабилизируют аскорбиновую кислоту с образованием комплексного соединения (“метаболического фактора”), которое активно участвует в важнейших биологических процессах живого организма. Тем самым достигается более полная реализация позитивного влияния потенций аскорбиновой кислоты на метаболические процессы в организме [Шамрай Е.Ф. Химическое взаимодействие и биологическая взаимосвязь аскорбиновой кислоты и некоторых полифенолов. Автореф. дисс. докт. Киев, 1952].
С другой стороны, аскорбиновая кислота стабилизирует неокисленные полифенолы, в результате чего их биологическая активность сохраняется в большей степени [Барабой В.А. В кн.: “Биологическое действие растительных фенольных соединений”. Киев, 1976, с.182-184].
И экстракт гребней винограда, и в меньшей степени экстракт травы зверобоя содержат значительные количества неокисленных соединений фенольной природы, в том числе полифенолы. По этой причине совмещение этих экстрактов с экстрактом плодов шиповника представляется весьма благоприятным.
Таким образом, совместное применение экстрактов гребней винограда, травы зверобоя и плодов шиповника с разных сторон препятствует развитию постинтоксикационных алкогольных осложнений, и действие каждого компонента средства дополняет действие остальных двух.
Действительно, при сочетании экстракта гребней винограда с экстрактом травы зверобоя устраняется эффект усиления опьяняющего действия алкоголя, присущий экстракту гребней винограда, а при сочетании экстракта плодов шиповника с экстрактами гребней винограда и травы зверобоя взаимно стабилизируется биологическая активность полифенольных соединений и витамина С, что играет прямую роль в формировании противоалкогольного действия суммарного препарата.
Было исследовано влияние суммарного препарата, включающего экстракт гребней винограда, экстракт травы зверобоя и экстракт плодов шиповника, на динамику тяжести синдрома отмены этанола, на изменение массы тела и на смертность животных, подвергшихся форсированной алкоголизации.
Крыс-самцов линии Wistar подвергали подострой интоксикации алкоголем с использованием известного метода форсированной алкоголизации [Абдрашитов А.Х., Листвина В.П., Нужный В.П., Успенский А.Е. Сравнительная характеристика методов форсированной алкоголизации крыс // Фармакология и токсикология. - 1983. - №3. - С.94-98]. Для этого крысам на протяжении 6 суток с интервалом 12 часов вводили внутрижелудочно 30%-ный раствор этанола в дозах, варьирующих в диапазоне 2-6 г/кг массы тела. Крысам одной группы вводили раствор этанола, крысам другой группы - раствор этанола, в котором был растворен суммарный экстракт гребней винограда, травы зверобоя и плодов шиповника (соотношение экстрактов составляло 2 1). Каждое животное опытной группы получало по 50 мг/кг массы тела суммарного экстракта за одно введение (100 мг/кг массы тела в сутки). Контролем служили крысы, которьм вместо этанола вводили воду.
Тяжесть синдрома отмены этанола оценивали в баллах по специальной ранжированной шкале [Нужный В.П., Савчук С.А., Демешина И.В., Забирова И.Г., Листвина В.П., Самойлик Д.В., Суркова Л.А., Тезиков Е.Б. Состав и токсичность самогонов из меда и сахара // Реферативный сборник ВИНИТИ. Новости науки и техники. Серия Медицина. Вып. Алкогольная болезнь. - 1999. - №6. - С.1-10].
Из этих результатов следует, что исследуемый суммарный экстракт существенно ослабляет тяжесть синдрома отмены этанола, снижает потери массы тела животных и предотвращает их гибель.
Важным этапом создания любого средства на основе растительного материала является обеспечение воспроизводимых биологических эффектов при его практическом использовании, что может быть достигнуто при условии стандартизации этого средства по объективным показателям, подлежащим количественному контролю. Достаточно обоснованно предполагается, что основу антиалкогольного действия экстракта гребней винограда составляют фракция ароматических альдегидов, способных влиять на скорость биотрансформации алкоголя в организме, и фракция неокисленных соединений фенольной природы, ответственная за снижение токсических проявлений ацетальдегида - первого продукта биологического окисления этанола.
Тем более, можно полагать, что антиалкогольное действие экстракта травы зверобоя может быть связано, в том числе, с его антидепрессантной активностью, снижающей осознанную или неосознанную потребность в потреблении алкоголя.
Обычно в 1 мл водно-спиртового экстракта травы зверобоя содержится приблизительно 60 мг сухих веществ.
Активным началом экстракта плодов шиповника может считаться поливитаминный комплекс, включающий литамины С, К и Р. Поступление дополнительного количества этих витаминов в организм на фоне потребления алкогольных напитков может способствовать повышению устойчивости обменных процессов, которые могут нарушаться под действием алкоголя.
Экстракт плодов шиповника может стандартизоваться по содержанию аскорбиновой кислоты (витамина С).
Как правило, 1 мл водно-спиртового экстракта плодов шиповника содержит порядка 40 мг сухих веществ.
В алкогольный напиток должно быть внесено такое количество предлагаемого средства, которое способно обеспечить минимальное содержание в 1 л напитка не менее 2,8 мг фракции ароматических альдегидов, не менее 116 мг фракции неокисленных соединений фенольной природы, не менее 0,0005% гиперицина и не менее 24 мг аскорбиновой кислоты.
Абсолютная концентрация нормированных компонентов этого средства в алкогольном напитке зависит от крепости соответствующего алкогольного напитка - чем выше крепость напитка, тем более высока должна быть концентрация фитокомплекса.
В случае самостоятельного использования предложенного средства (т.е. используемого не в составе алкогольного напитка) разовая его доза может быть эквивалентна, например, той, что содержится в 200 мл крепкого алкогольного напитка, содержащего эту стандартную добавку.
Предлагаемая фитокомпозиция может быть приготовлена в виде раствора или сухого продукта. Ее конкретное количество, вносимое в алкогольный напиток, зависит в конечном счете от содержания в ней нормируемых соединений.
Высушивание раствора осуществляют известными методами, преимущественно при умеренных температурах, желательно при температуре, не превышающей 40С.
Предложенное средство может вводиться в состав алкогольных напитков, содержащих от 7 до 45 об.% алкоголя. Предпочтительно использование этого фитокомплекса, полученного экстракцией растительного материала водно-спиртовой смесью той крепости, какова крепость алкогольного напитка, для введения в который и предназначено это средство.
Для приготовления предлагаемого средства предварительно могут быть получены по отдельности водно-спиртовой экстракт гребней винограда, водно-спиртовой экстракт травы зверобоя и водно-спиртовой экстракт плодов шиповника, которые затем смешивают в такой пропорции, чтобы обеспечить нормированное содержание в готовом продукте стандартизуемых компонентов. При этом нормированное содержание в добавке стандартизуемых компонентов в конечном счете должно быть таким, чтобы обеспечивалась возможность создания в алкогольном напитке концентрации этих нормируемых компонентов в обозначенных выше регламентируемых пределах.
Чтобы обеспечить в предлагаемой добавке требуемое соотношение необходимых активных начал, индивидуальные перечисленные экстракты могут быть смешаны обычно в соотношении 2 1.
Собственно процесс экстракции во всех случаях осуществляют известным образом, например, используя технику настаивания, перколяции или реперколяции. Желательно проводить этот процесс в наиболее щадящих температурных условиях - при температуре, не превышающей 40С, а еще лучше - при комнатной температуре.
Как правило, экстракцию проводят 1-10 объемами водно-спиртовой смеси, предпочтительно 1-2 объемами, в батарее из 3-5 перколяторов в течение 10-48 часов, предпочтительно в течение 10-30 часов.
При этом учитываеся, что растительный материал характеризуется высокой способностью к поглощению жидкости, и его предварительно замачивают объемом экстрагента, равным весу экстрагируемого материала. Как правило, вес полученного экстракта должен равняться или быть близким к весу экстрагируемого материала.
Для приготовления экстракта гребней винограда могут быть использованы гребни белых или красных сортов винограда, предварительно высушенные при умеренной температуре и измельченные до размеров частиц 0,1-0,5 см.
Для получения экстракта травы зверобоя исходный растительный материал высушивают и измельчают до размера частиц 0,1-0,5 см. Предпочтительно использование травы зверобоя продырявленного (Hypericum perforatum L.) как наиболее распространенного вида, но в принципе могут быть использованы и другие виды этого растения.
Для получения экстракта плодов шиповника используют предпочтительно цельные (не измельченные) плоды. Могут быть использованы плоды шиповника коричного (Rosa cinnamomea L.), шиповника иглистого (Rosa acicularis Lindb.), шиповника даурского (Rosa dahurica Pall.), шиповника майского (Rosa majalis Herrm.) и других видов.
При экстракции измельченных плодов шиповника в экстракт переходят некоторые лигнины, пектины и другие соединения, в дальнейшем выпадающие в осадок или образующие муть. Это приводит к необходимости дополнительной обработки фитодобавки, содержащей экстракт измельченных плодов шиповника. Для этих целей жидкую добавку необходимо несколько раз выдерживать на холоду и отделять выпавший осадок, что усложняет технологический процесс.
Оптимальный способ получения предлагаемого средства заключается в том, что экстракции подвергают смесь измельченных гребней винограда, измельченной травы зверобоя и неизмельченных плодов шиповника в соотношении 2 1.
13:39 15.10.2012
> Как правильно употреблять алкогольные напитки и снизить токсическое воздействие этанола на организм
Не употреблять сабж вообще.
13:55 15.10.2012
Если есть генетическая предрасположенность,совсем не употреблять почти невозможно! Данные медицинских исследований действительно указывают на то, что некоторые люди обладают врожденной предрасположенностью к развитию алкогольной зависимости, это заболевание, причины которого многогранны. Часто он носит семейный характер. Чтобы установить характер наследственной предрасположенности к алкоголю, проводили исследования в семьях, близнецовые исследования и исследования усыновленных детей. Сравнение алкоголизма у однояйцевых и разнояйцевых близнецов показало, что роль наследственности довольно велика. Усыновленные дети по склонности к развитию алкоголизма больше похожи на своих биологических родителей, а не на приемных. Это показывает, что гены влияют на предрасположенность к алкоголизму. Однако нет такого одного гена, который отвечал бы за склонность к алкоголю. Выявленные гены «риска» по-разному проявляются в зависимости от окружающей среды – ситуации в семье и в обществе.
Результаты исследований, проведенных шведскими учеными, показали, что шансы стать алкоголиками у сыновей от отцов-алкоголиков в девять раз выше, чем у сыновей непьющих родителей. Наследование алкоголизма от пьющей матери к дочери в три раза выше, чем в благополучных семьях. Клинические исследования указывают на то, что дети алкоголиков страдают алкоголизмом в 4-5 раз чаще, чем дети родителей, не употребляющих спиртное.
Данные о роли наследственности в алкоголизме способствовали поиску биологических маркеров, позволяющих прогнозировать индивидуальный риск этого заболевания. В одном из исследований отобрали 453 мужчин 20 лет, за которыми затем наблюдали в течение 10 лет. Оказалось, что реакция на алкоголь у человека, отец которого страдает алкоголизмом, ослаблена: менее выражены чувство опьянения, психомоторные расстройства. У таких лиц через 10 лет нередко развивался алкоголизм.
Давно было замечено, что алкоголизм чаще развивается у выходцев из семей, родословная которых имеет много больных алкоголизмом. Обзор научных исследований по семейному алкоголизму показывает, что риск развития алкоголизма среди родственников алкоголика, относящихся к первой степени родства, в 7 раз выше, чем среди аналогичных родственников здоровых лиц.
В дальнейшем было установлено, что существует два типа алкоголизма:
I – тип развивается под влиянием как средового, так и генетического фактора (средовой фактор реализует генетически детерминированную предрасположенность).
II – тип не зависит от средовых влияний и полностью формируется путем генетической передачи.
Есть и другие различия между I и II типами: I тип начинается в молодом, часто даже в подростковом, возрасте, наблюдается только у мужчин, протекает тяжело, сопровождается криминальными наклонностями, которые проявляются не только у больных, но и у их отцов (агрессия в состоянии опьянения). Впрочем, как выяснилось позднее, у больных алкоголизмом II типа асоциальные наклонности могут отсутствовать, хотя все другие признаки II типа обнаруживаются даже в большей степени. На этом основании было предложено также выделять алкоголизм III типа, более «чистый» в генетическом отношении, поскольку он свободен от влияния особого гена, контролирующего наследование криминальности.
Таким образом, для людей, генетически предрасположенных к алкоголизму, важно правильно оценить риск появления у себя этой предрасположенности. Гены, влияющие на предрасположенность к алкоголизму
В последнее десятилетие возрастает количество исследований, посвященных генетике алкоголизма. По мнению И. П. Анохиной, существуют биологические показатели (маркеры), отражающие индивидуальную предрасположенность к алкоголизму. К ним относятся гуанилатциклазная активность в лимфоцитах и тромбоцитах, активность фермента дофамин-β- гидроксилазы, превращающего дофамин в норадреналин. У больных с высоким биологическим риском развития алкоголизма отмечается очень низкая активность этого фермента.
Многие ученые сходятся во мнении, что гены, влияющие на предрасположенность к алкоголизму, можно разделить на 2 основные группы. Во-первых, это гены, контролирующие метаболизм алкоголя в организме. А во-вторых, гены, контролирующие нейропсихические функции. Гены, отвечающие за метаболизм алкоголя
Рассмотрим первую группу генов. Этанол окисляется в два этапа, и на этих двух этапах работают два ключевых фермента. Сначала под действием фермента алкогольдегидрогеназы этанол превращается в ацетальдегид, а тот под действием фермента ацетальдегиддегидрогеназы превращается в ацетат (то есть в конечном итоге, спирт превращается в уксус, но с образованием промежуточного токсичного вещества – ацетальдегида). Скорость работы этих ферментов генетически детерминирована и на нее влияют разные варианты того и другого генов.
В 70-х годах у населения юго-восточной Азии – китайцев, корейцев и японцев, обнаружили так называемый «флаш-синдром» (от английского flush – прилив крови; румянец) – после небольшого количества выпитого алкоголя им становилось плохо: учащалось сердцебиение, поднималось давление, и больше пить они не могли. Оказалось, что у них неактивна митохондриальная ацетальдегиддегидрогеназа, а алкогольдегидрогеназа, наоборот, очень активна. В результате у них этанол быстро превращается в ацетальдегид, а тот, в свою очередь, расщепляется очень медленно. А именно ацетальдегид вызывает неприятные симптомы и плохое самочувствие у человека после принятого алкоголя.
У большинства европейцев всё происходит наоборот: первый этап окисления идет медленно, а второй – быстро. «Европейский» и «азиатский» варианты генов ферментов отличаются всего по одному нуклеотиду. Если у человека оба полученных от мамы и папы гена ацетальдегиддегидрогеназы представлены «азиатской» версий, он просто не может выпить такое количество алкоголя, чтобы приобрести зависимость. То есть такое сочетание является протективным (защитным) генотипом в отношении алкоголизма.
«Азиатский» вариант гена алкогольдегидрогеназы (также как «азиатский» вариант гена ацетальдегиддегидрогеназы) обладает протективным эффектом в отношении алкоголизма, но более слабо выраженным. В Юго-Восточной Азии его имеют более 70% населения, на Ближнем Востоке – около половины, в Европе – до 5-8%. Интересно, что у чукчей частота встречаемости его такая же, как у европейцев. Вопреки распространенному мнению, они не отличаются от, например, русских, по этим ферментам.
В Африке с алкоголизмом связаны варианты другого участка гена алкогольдегидрогеназы. В этом участке также найдена точечная мутация – замена одного нуклеотида. Исследовали матерей-афроамериканок, непьющих и пьющих, и оценивали состояние их детей в возрасте одного года. Оказалось, что у непьющих матерей генотип не оказывал влияния на уровень развития ребенка. А у пьющих носители мутантного гена оказались защищенными от действия алкоголя – их дети по развитию не отставали от детей непьющих матерей. В то же время дети пьющих матерей с обычным геном были менее развиты интеллектуально и физически. Гены, контролирующие нейропсихические функции
Теперь рассмотрим влияние второй группы генов. В формирование алкогольной зависимости вовлечены многие гены, контролирующие передачу нервного импульса с одного нейрона на другой через межклеточный контакт – синапс. Это гены синтеза и деградации таких нейромедиаторов как дофамин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, гены их рецепторов и переносчиков. Генов много, все они вносят свой вклад, хотя роль каждого отдельного гена при этом не так уж велика.
Например, было показано, что определенный вариант (аллель TaqA1) гена рецептора дофамина DRD2 чаще встречается у алкоголиков. При этом варианте гена уменьшается плотность рецепторов.
Еще есть ген моноаминооксидазы (МАОА) – это фермент, который разрушает дофамин, непрореагировавший в синоптической щели. Мутация в гене – замена одного нуклеотида на другой, приводит к низкой активности МАОА, что делает поведение более неустойчивым, проявляясь порой как асоциальное поведение. Но в полной мере все эти черты проявляются в неблагополучных семьях. Там же, где с воспитанием все в порядке, влияние гена корректируется, и носители мутантного гена (с низкой активностью МАОА) проявляют асоциальное поведение не чаще, чем носители гена с нормальной активностью.
У потомства алкоголиков моноаминооксидаза обнаруживается не только в митохондриях, но и в плазме клетки. Очень большая активность данного фермента может проявляться в частоте алкоголизма, расстройств личности, аффективных расстройств, особенно депрессий, у потомства отцов алкоголиков. У взрослых сыновей, родившихся от отцов-алкоголиков, риск заболевания алкоголизмом достигает 67%.
Похожая ситуация с геном транспортера другого нейромедиатора – серотонина. Ген переносчика серотонина – SLC6A4. Один из вариантов этого гена, при котором образуется недостаточное количество белка-транспортера, связан со склонностью к депрессии и, соответственно, к алкоголизму. Но он проявляет себя при неблагоприятных условиях воспитания, а там, где ребенок воспитывают в любви и понимании, «плохой ген» не дает о себе знать.
В предрасположенность к алкоголизму вовлечены и гены, отвечающие за контакты между клетками, за формирование ионных каналов и многие другие. И с последними достижениями генетики и медицины находят все новые и новые гены. Например, при изучении электрической активности мозга оказалось, что у людей с нерегулярным α- ритмом после приема алкоголя он становился более выраженным. Это сопровождалось релаксацией, которая у таких людей без алкоголя не наступала. Найдены и гены, отвечающие за этот эффект – ген рецептора γ – аминомасляной кислоты (ГАМК).
Еще совсем недавно газетные заголовки говорили, что в организме человека был обнаружен ген алкоголизма. Открытие это сделали ученые из медицинской школы, находящейся при Нью-Йоркском и Национальном институте по алкоголизму. Ген – виновник алкоголизма – называется Grm7. На самом деле, этот ген давно известен ученым. Его функция – кодировать определенный подтип рецепторов, которые снижают или подавляют выработку глютамина и других веществ, обеспечивающих передачи нервных импульсов от одной клетки к другой.
Однако только сейчас американским ученым удалось обнаружить иную форму этого гена, которая присутствует далеко не у каждого, и резко снижает выработку соответствующей Grm7 в тканях мозга иРНК. Информационная РНК – это рибонуклеиновая кислота, которая синтезируется в ядре и переходит в цитоплазму, где становится матрицей, синтезирующей фермент или другой специфический белок. Она является неким промежуточным продуктом или посредником между геном и белком, продуктом его экспрессии.
Те, у кого иРНК, соответствующая Grm7, понижена, гораздо больше других подвержены алкоголизму. Пока что эта закономерность выявлена только среди лабораторных грызунов, однако ученые считают весьма вероятным, что у людей обнаружится то же самое.
Всего на сегодняшний день найдены десятки генов, нарушение работы которых, как предполагают, повышает риск развития алкоголизма.
Знание таких генов дает нам новую информацию о природе болезни, в данном случае алкоголизма. Открываются возможности для создания новых лекарств, ведь мишени для алкоголя могут быть в той же степени мишенями и для лекарственных веществ. Наконец, можно будет предсказывать риски развития алкоголизма у людей-носителей каких-либо «неблагополучных» генов. Но наследственная предрасположенность к заболеванию проявляется в том случае, если и гены, и среда действуют в одну сторону. Пока мы не можем менять гены, но мы можем изменить условия среды, чтобы снизить риск. ) частое и неоднократное употребление алкоголя может привести к развитию зависимости. Наличие зависимости означает появление физического или психологического дискомфорта при воздержании от ставших привычными ликера, вина, пива. Будучи зависимым, алкоголик продолжает пить даже в том случае, если употребление алкоголя ставит под угрозу его карьеру, семейную жизнь и здоровье.
Поэтому,давайте посмотрим, какие еще питательные вещества помогают уменьшить токсическое действие алкоголя на организм, а также преодолеть постоянное стремление к алкоголю.
При злоупотреблении алкоголем дефицит витамина А и цинка приводит к возникновению целого ряда нарушений, таких как куриная слепота, снижение половой функции, потеря вкусовой и нарушение обонятельной чувствительности. Восполнение дефицита этих веществ будет способствовать устранению связанных с ними симптомов. Начните с диеты, включающей большое количество продуктов с высоким содержанием витамина А (или бета-каротина) и цинка. Кроме того, можно ежедневно принимать цинк (150 - 200 мг) в сочетании с витамином А (5000 - 10000 МЕ) или бета-каротином (15 000 - 20 000 ME). (Коэффициент перевода более старой номенклатуры: 1 МЕ равна 0,3 мкг витамина А или 0,6 мкг бета-каротина.) Вы почувствуете некоторое улучшение после по крайней мере четырех недель применения такой комбинации препаратов. Можно и дальше продолжать этот комбинированный курс, но при первых же симптомах гипервитаминоза его следует прекратить (см. "Витамин А/Предупреждение"). Злоупотребление алкоголем часто приводит к дефициту витаминов группы В - В-комплекса (особенно тиамина, пиридоксина, фолиевой кислоты и витамина В12). Недостаток витаминов группы В вызывает целый ряд повреждений кожи и клеток крови, приводит к нарушению процессов энергетического обмена в организме, но что наиболее опасно в данном случае - может усилить пристрастие к алкоголю. Начните с приема 100 мг В-комплекса ежедневно. Отдельные витамины группы В способны непосредственно снижать вредное воздействие алкоголя на организм и помогают преодолеть постоянное стремление к алкоголю.
Последствия алкоголизма на дефицит витаминов и минералов # При хроническом алкоголизме количество витамина РР (никотиновой кислоты) в организме может уменьшиться, что в некоторых случаях приводит к возникновению психических расстройств, таких как нарушение ориентации, помешательство и др. Соблюдение диеты, включающей большое количество продуктов с высоким содержанием никотиновой кислоты, а также дополнительный ее прием позволят восполнить дефицит и тем самым ослабить постоянное стремление к алкоголю и уменьшить его токсическое воздействие на организм. Никотиновая кислота способна ослабить физическую боль, связанную с алкогольным воздержанием, у тех людей, кто пытается бросить пить. Принимайте 250 мг никотиновой кислоты дважды в день в течение четырех-шести недель. При отсутствии результатов в течение следующих четырех-шести недель можно увеличить дозу до 500-1000 мг в день (такую суточную дозу витамина следует принимать несколькими порциями). Если и в этом случае не будет симптомов улучшения, необходимо повысить дозу до 2 и даже до 3 г. У некоторых людей прием никотиновой кислоты вызывает неприятные побочные эффекты, например, прилив крови к лицу, поэтому следует постепенно увеличивать дозу витамина и по возможности придерживаться наиболее низкой дозы, дающей благоприятные результаты. # При злоупотреблении алкоголем причиной недостаточности витамина B1 (тиамина) может быть не только неполноценное питание, но и неэффективное всасывание и функционирование тиамина в организме. Отдельные нарушения функций мозга и нервной системы, приписываемые токсическому действию алкоголя, в действительности обусловлены дефицитом тиамина. Дополнительный прием тиамина дает хорошие результаты при различных нарушениях психики: от повышенной возбудимости до галлюцинаций ("чертики", ассоциирующиеся с алкогольным опьянением). В лабораторных экспериментах крысы, приученные к употреблению алкоголя, при предоставлении им возможности свободного выбора воды и алкоголя реже предпочитали последний, если их содержали на рационе с достаточным количеством тиамина, в то время как не получавшие тиамин крысы выбирали алкоголь в пять раз чаще. Это означает, что прием тиамина может действительно ослабить влечение к алкоголю. Принимайте 100 мг тиамина ежедневно (совместно с В-комплексом, как было описано выше). # Витамин С (аскорбиновая кислота) не только способствует обезвреживанию и выведению алкоголя из организма, но и снижает риск поражения печени, возникающий вследствие употребления алкоголя. Эти два эффекта связаны друг с другом, поскольку печень - это орган, который способен обезвреживать токсичные вещества, делая их неопасными для организма (процесс детоксикации), и затем избавляться от них (процесс выведения). Чем лучше функционирует печень, тем больше у нее возможности защитить организм от токсинов, таких как алкоголь. Принимайте 3-5 г витамина С ежедневно (несколькими порциями в течение суток). Прием 0,5-2 г за час до употребления алкоголя может ослабить эффект токсического воздействия алкоголя на печень. # Постоянное употребление алкоголя может также привести к уменьшению количества другого важного антиоксиданта и протектора тканей - витамина Е. Недостаток витамина Е увеличивает риск возникновения нарушений функции мышц, включая сердечную мышцу, и печени. Для предотвращения повреждения жизненно важных органов принимайте ежедневно по крайней мере 300 ME (но не употребляйте дозы свыше 1200 ME). Начните с дозы 100 ME в день. После одной недели приема проверьте уровень кровяного давления, поскольку у некоторых людей прием витамина Е может вызвать повышение кровяного давления. Если среднее значение четырех-пяти измерений кровяного давления, сделанных в разные дни, не превышает 140/90, можете каждую неделю увеличивать дозу, предварительно проверяя уровень кровяного давления перед каждым увеличением дозы до 200 ME, затем до 400, до 600 и наконец до 800 ME, после чего в большинстве случаев дозу не увеличивают. # Недостаток цинка часто встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем, и возникает не только вследствие неполноценного питания, но главным образом потому, что цинк используется организмом для расщепления и детоксикации алкоголя. Даже полноценный рацион не удовлетворяет повышенной потребности организма в цинке. В лабораторных исследованиях крысы с недостатком цинка в организме выбирали алкоголь чаще, чем крысы, у которых не наблюдалось дефицита. По отношению к людям это означает, что недостаток цинка усиливает стремление к алкоголю, и, наоборот, шансы преодолеть алкогольную зависимость возрастут, если рацион будет содержать необходимое количество цинка. Принимайте 50-60 мг комплексных соединений цинка три раза в день. Предостережение: прием цинка в ионной форме может привести к дефициту других микроэлементов, особенно меди; этого можно избежать, употребляя комплексные соединения цинка. # Селен необходим в организме для функционирования нейтрализатора свободных радикалов - глутатиона, который защищает от повреждения печень, действуя вместе с витамином Е. У алкоголиков часто наблюдается дефицит селена. Принимайте 100-200 мкг селена ежедневно либо замените его глутатионом - 300 мг в день. # Недостаток магния может возникать даже при умеренном приеме алкоголя. В свою очередь снижение содержания магния вызывает мышечную слабость и повреждение различных видов мышц, включая сердечную. Количества кальция и магния в рационе должны относиться как 2 : 1. # Аминокислота глутамин, по-видимому, снижает тягу к алкоголю, как показали данные исследований. Принимайте 200 мг глутамина в таблетках или капсулах пять раз в день в течение недели. В результате может улучшиться сон, ослабнет влечение к алкоголю и исчезнет чувство тревоги. Если наступит такое улучшение, продолжайте принимать ту же дозу два-три раза в день (иногда можно даже полностью прекратить прием и возобновлять его лишь при возвращении симптомов). # Дефицит другой аминокислоты, триптофана, в случае злоупотребления алкоголем может обусловить развитие депрессии, ухудшение памяти, агрессивное поведение и появление склонности к самоубийству. Дополнительный прием триптофана устраняет эти симптомы, а также продолжительную тягу к алкоголю. Принимайте 300 мг L-триптофана один-четыре раза в день. # Карнитин - это "псевдовитамин", который улучшает обмен жиров в печени и может предохранять печень от повреждающего воздействия алкоголя. Принимайте только L-карнитин (а не D или смесь DL) в дозе 250 мг один-два раза в день. # Холин - еще один "псевдовитамин", способствующий снижению токсического действия алкоголя на печень. Однако следует иметь в виду, что применение холина не даст положительного эффекта, если продолжать разрушение печени алкоголем. Принимайте 250-500 мг битартрата холина ежедневно. # Незаменимые жирные кислоты. Линолевая кислота и рыбий жир могут ослаблять боли при воздержании от алкоголя, а также защищают печень от повреждения. Итак, чтобы добиться наилучших результатов, прежде всего необходимо правильно сбалансировать рацион по основным макроэлементам. После этого можно начать прием смеси, состоящий из линолевой кислоты и рыбьего жира, в соотношении 1:4 один-три раза в день. Потребление рыбьего жира, как и вообще полиненасыщенных жиров, нуждается в дополнительных количествах витамина Е, как антиоксиданта. Поэтому Вы также можете пойти на разумный компромисс, употребляя масло, источник линолевой кислоты, сочетании с рыбьим жиром и витамином Е. Принимайте 500 мл масла (источник линолевой кислоты в виде капсул) вместе со 100 мл рыбьего жира и 200 ME витамина Е один-три раза в день. (Предостережение для больных диабетом: иногда рыбий жир может вызывать изменения уровня сахара в крови. Поэтому необходимо тщательно контролировать содержание сахара в крови в течение всего курса приема препарата и в случае необходимости прекратить его употребление.) Глицин и янтарная кислота — вещества, лежащие в основе обмена веществ. Глицин — это заменимая аминокислота, которая поступает в организм с пищей. Неполноценное питание не позволяет организму вырабатывать достаточное количество этой аминокислоты, а её недостаток приводит к быстрой утомляемости, снижению концентрации внимания и увеличивает подверженность стрессам.
Янтарная кислота активизирует энергетический обмен в тканях, оказывает иммуномодулирующее действие, увеличивает сопротивляемость организма стрессам. Она также обладает свойством повышать активность клеточного дыхания, укрепляет иммунитет и защищает организм от различных токсических отравлений.
После приёма спиртных напитков в крови повышается концентрации ацетальдегида (другое название — уксусный альдегид), что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме. Клетки лишаются возможности окислять целый ряд важных элементов, которые накапливаются в организме, вызывая токсическое отравление или, как его называют в народе, похмелье.
Приём янтарной кислоты, как заблаговременно, так и во время употребления алкоголя, увеличивает её концентрацию в организме, что, в свою очередь, в критических ситуациях помогает справиться с детоксикацией и окислением ацетальдегида (превращением его в уксусную кислоту).
Глицин имеет совершенно иной механизм действия. Он способен соединяться с альдегидами и токсичными веществами, образуя нетоксичные соединения. Соединяясь с ацетальдегидом, глицин образует ацетилглицин, соединение, которое используется организмом для синтеза белков, гормонов, ферментов и других полезных макромолекул. Ещё одно положительное действие глицина заключается в его свойстве уменьшать тревожно-депрессивные расстройства и повышать устойчивость к стрессам. Как показали исследования, длительный приём этого препарата уменьшает мотивацию к приёму спиртного у лиц, страдающих алкоголизмом.
И глицин, и янтарная кислота могут применяться как при случайном, разовом употреблении алкоголя, так и для профилактики осложнений и лечения алкоголизма. Ещё одно преимущество этих веществ заключается в том, что они не оказывают негативного воздействия даже при длительном употреблении, а, напротив, увеличивают защитные силы организма и улучшают общее самочувствие.
Глицин и янтарная кислота относятся к классу лекарственных препаратов, которые называют биотиками. Обычные лекарства вступают в различные реакции в организме, вызывая как терапевтические, так и побочные, нежелательные эффекты. Действие биотиков направлено на мобилизацию защитных сил организма, что помогает справиться с различными заболеваниями и болезненными состояниями. Биотики не токсичны и не вызывают побочных эффектов при правильном применении.
Глицин выпускается в форме таблеток, капсул и порошков. Наиболее популярен и доступен по цене российский препарат Глицин, который выпускает медицинский научно-производственный комплекс «Биотики». Этот же научный институт выпускает препарат Лимонтар, который содержит янтарную и лимонную кислоту. Янтарную кислоту в форме таблеток и порошков выпускают ещё несколько российских компаний, в том числе Натурфармацевтическая компания, г. Томск. Стоимость препаратов — менее 5 рублей за 10 таблеток.
Препарат Лимонтар® / Limontar® Состав. Янтарная кислота - 0.2 г; лимонная кислота - 0.05 г. Описание: таблетки белого цвета, кислого вкуса. На поверхности таблеток допускаются вкрапления.
Фармакологические свойства. Лимонтар® относится к группе регуляторов тканевого обмена веществ, обладает антигипоксическими и антиоксидантными свойствами, повышает аппетит, уменьшает токсическое действие алкоголя.
За счет стимуляции окислительно-восстановительных реакций, процессов дыхания и синтеза АТФ препарат способен: активировать физиологические функции органов и тканей, тем самым улучшать адаптационные и компенсаторно-защитные возможности организма; усиливать секрецию желудочного сока, образование соляной кислоты; повышать аппетит; усиливать сократительную функцию поперечно- полосатой и гладкой мускулатуры; повышать работоспособность и диастолическое АД; ускорять окисление этанола и ацетальдегида; уменьшать токсическое действие алкоголя.
Действие Лимонтара® проявляется через 10-20 мин после приема внутрь.
Фармакокинетика. Янтарная и лимонная кислоты полностью метаболизируются до воды и углекислого газа, накопления в организме не происходит.
Показания к применению. Лимонтар® применяют: в качестве средства для повышения неспецифической реактивности организма беременных женщин, улучшения его адаптационных и компенсаторно-защитных возможнос-тей в целях профилактики осложнений при гипоксии гипотрофии плода, при невынашивании беременности; для профилактики опьянения; в состоянии острого алкогольного опьянения легкой и средней степени тяжести для уменьшения токсического влияния алкоголя и пост-интоксикационных расстройств; в комплексной терапии для лечения запойных состояний у больных хроническим алкоголизмом; для лечения астено-вегетативных расстройств (выраженная общая слабость, снижение работоспособности, аппетита) в период алкогольного абстинентного синдрома; в качестве «пробного завтрака» при исследова-нии секреторной и кислотообразующей функции желудка.
Способ применения и дозы. Применяется внутрь. Беременным женщинам Лимонтар® назначают по 1 таблетке в день в течение 10 дней в I триместре ( на сроке беременности 12 - 14 нед.) и во II триместре (срок беременности 24 - 26 нед.). В III триместре назначают за 10 - 25 дней до родов. Общая доза Лимонтара® за период беременности - 5 - 7.5 г. В качестве средства для профилактики опьянения - 1 таблетка Лимонтара® за 20 - 60 мин до приема алкоголя.
В состоянии острого алкогольного опьянения препарат назначают по 1 таблетке 2 - 4 раза в сутки с интервалом 1 - 2.5 ч. Для купирования запойных состояний Лимонтар® назначают по 1 таб-летке 3 - 4 раза в сутки в течение 4 - 10 дней. В первые два дня доза может быть увеличена до 2 таблеток на прием.
При алкогольном абстинентном синдроме для устранения астено-вегетативных расстройств Лимонтар® назначают по 1 таблетке 3 - 4 раза в сутки в течение 4 - 10 дней, как самостоятельно, так и в комплексе с традиционными лекарственными средствами. При появлении чувства тяжести в эпигастральной области Лимонтар® назначают после еды. Перед приемом таблетку измельчают и растворяют в воде с питьевой содой (1/20 чайной ложки - на кончике ножа). Для растворения можно использовать минеральную воду. При исследовании секреторной функции желудка («пробный завтрак») назначают 1 таблетку, предварительно растворив ее в 10 - 15 мл воды. Исследование проводят в стандартные временные интервалы.
Побочное действие. Возможно появление болей в эпигастральной области (обычно эти явления проходят самостоятельно через 3 - 5 мин). У лиц, склонных к артериальной гипертензии, после приема препарата может повышаться АД.
Противопоказания. Артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, глаукома, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, тяжелые формы поздних гестозов.
В связи с высокой значимостью проблемы постоянно идет поиск новых препаратов для лечения алкоголизма, однако эта задача еще не решена. Трудность ее решения заключается в том, что для успешного выздоровления при использовании большинства препаратов необходимо желание самого человека бросить пить.
Одним из самых сильнодействующих препаратов является дисульфирам (эспераль, тетурам, антабус). Его используют только под контролем врача и ни в коем случае – без ведома больного! При согласии больного лечиться начинать лечение этим препаратом можно только после осмотра лечащего врача-нарколога и оценки состояния организма больного человека. При приеме алкоголя на фоне этого препарата возможно развитие инфаркта миокарда, кровоизлияния в мозг и др. тяжелых побочных реакций.
Применение гомеопатических препаратов Неовитал-плюс, Ацидум С, Пари-Эвалар, Пропротен возможно и в порядке самолечения. Это лекарства содержат природные компоненты в очень малых дозах, нетоксичны, поэтому их можно применять без ведома больного. Как и другие гомеопатические препараты, они не вызывают побочных реакций в организме. Препараты снижают влечение к алкоголю и уменьшают расстройства сна, головные боли, нарушения со стороны сердца, давления, системы пищеварения, связанные с приемом алкоголя.
Недавно появился новый препарат растительного происхождения Коррда-К. Нормализуя обменные процессы в печени, связанные с переработкой алкоголя, препарат уменьшает признаки алкогольного отравления, снимает состояние похмелья, подавляет влечение к алкоголю, защищает печень. Если не удается отказаться от приема алкоголя, этот препарат можно применять для защиты печени перед его употреблением, а также при острых алкогольных отравлениях.
Метадоксил также усиливает обезвреживающую функцию печени, в связи с чем оказывает благоприятный эффект при остром отравлении алкоголем, уменьшает токсическое его действие на печень, замедляет развитие цирроза печени. Он уменьшает патологическое влечение к алкоголю, способствует уменьшению выраженности похмельного синдрома, создает условия для лучшей коррекции психики пьющего человека (при занятиях с психотерапевтами или наркологами по изменению алкогольного поведения). Отмечается уменьшение депрессии. Препаратом метаболического действия является также медихронал, улучшающий обмен веществ в печени.
Если проблемы с алкоголем существуют уже длительное время, требуется профилактически принимать препараты, обладающие защитным действием на печень (Эссенциале Н, силибор, дарсил, гепарсил, карсил, легалон и др).
Чего нужно избегать при лечении алкоголизма # Хотя злоупотребление алкоголем часто ведет к дефициту витамина А и к развитию соответствующих симптомов, дополнительный прием этого витамина иногда усиливает повреждение печени у хронических алкоголиков. Поэтому не принимайте более 5000 - 10 000 ME в день, если врач сообщит, что анализ крови указывает на повреждение печени. # Рацион с высоким содержанием сахара и очищенного крахмала, которые провоцируют выработку больших количеств инсулина, что вызывает колебание уровня сахара в крови, может стимулировать желание выпить. # Еще одно замечание, совершенно очевидное, но столь важное, что невозможно его не сделать: дальнейшее употребление алкоголя приведет к еще более тяжелым расстройствам.
15:36 15.10.2012
Совершенно секретно.
Государственный Комитет Обороны Постановление № ГКО-562сс от 22.08.41. Москва, Кремль.
О введении водки на снабжение в действующей красной армии.
Установить, начиная с 1 сентября 1941 г., выдачу 40-градусной водки в количестве 100 граммов в день на человека красноармейца и начальствующему составу войск первой линии ДА.
Председатель Государственного Комитета Обороны
И.Сталин.
Многие века формировалось отношение к спирту как к лекарственному средству. Все большее число ученых и врачей признавало его необходимым и эффективным медикаментом. В итоге возник даже термин «этилотерапия» — лечение с помощью этилового, или винного, спирта.
В медицине используется именно этиловый спирт (96 или 70%-ный), подвергшийся тщательной очистке. Такой спирт носит название медицинского. Ни при каких условиях нельзя применять технический спирт, это чревато опасными для жизни отравлениями и ожогами.
Итак, какие же свойства этилового спирта применяются в сегодняшней медицине?
Одним из основных является антисептическое действие спирта. Раны, ссадины и порезы, обработанные им, значительно реже воспаляются. Рекомендуется даже перед началом бритья дезинфицировать кожу водкой или спиртом, чтобы обеззаразить места возможных микроскопических порезов.
Спирт используется также для лечения фурункулов или гнойного воспаления тканей пальца — панариция. В этих ситуациях помогает водочный компресс — отдельно или в комплексе с мазью Вишневского. Такой компресс называется двухслойным: непосредственно на воспаленный участок положите салфетку с мазью, а поверх нее — другую салфетку, которую смочите водкой.
Антисептические свойства спирта помогают и в ряде других случаев воспалительных заболеваний, особенно когда недопустимы к применению другие средства (например, при лечении рожистого воспаления). Обработка кожи 70%-ным медицинским спиртом позволяет ограничить зону воспаления и не даст воспалиться более глубоким слоям тканей.
Тот, кто хоть раз перенес ушные боли при отите, наверняка запомнит «стрельбу» в ухе на всю жизнь. Чтобы уменьшить боль и не дать отиту перейти в гнойную стадию, необходимо закапывать в ухо 96%-ный спирт, предварительно разбавленный втрое.
Другое свойство водки и особенно медицинского спирта — жаропонижающее — обусловлено очень быстрым испарением его с кожных покровов, при этом происходит охлаждение кожи. Поэтому при сильном жаре можно облегчить самочувствие заболевшего, натерев его грудь и спину водным раствором спирта. После натирания больного не рекомендуется укрывать, чтобы спирт быстро испарялся, помогая понижению высокой температуры.
Охлаждающий эффект разведенного спирта и водки незаменимо при оказании помощи при ожогах. На место поражения как можно быстрее нанесите разбавленный спирт, который при испарении снизит болевые ощущения, охлаждая обожженный участок кожи. К тому же, если процедуру провести сразу, можно избежать появления болезненных пузырей.
Противошоковое и наркотическое действие спирта и водки необходимо при внезапной травме, особенно при отсутствии каких-либо других обезболивающих средств. В этой ситуации находящемуся в состоянии травматического болевого шока пострадавшему нужно дать выпить половину стакана разбавленного спирта.
Отравление метиловым спиртом относится к разряду тяжелейших. При попадании метилового спирта в кровь человеку грозит слепота, а зачастую даже смерть. Проблема в том, что метиловый спирт невозможно отличить от этилового по вкусу и запаху, поэтому такие отравления происходят нередко. В большинстве случаев жертвами становятся рабочие, любящие выпить и по ошибке принявшие метиловый спирт. В такой ситуации существует только одно противоядие — этиловый спирт. Немедленно выпитый стакан разведенного этилового спирта может спасти отравившемуся жизнь и облегчить последствия отравления.
При употреблении же внутрь, разведенный спирт (водка) и хорошо очищенный самогон, потребляемые в разумных дозах, обладают общеукрепляющим, тонизирующим, сосудорасширяющим и антисклеротическим действием, защищают сердечно-сосудистую систему от различных заболеваний, а также оказывают желчегонное, мочегонное и слабительное действие. Кроме того, медицинский спирт и водка служат для приготовления разнообразных растираний, а также целебных водок и настоек. Еще одно оправдание для любителей – обнаруженный Андреем Тарковски (Andrej Tarkowski) и его коллегами из Гетеборского университета профилактический эффект, предупреждающий болезни суставов.
Ревматоидный артрит у мышей вызывали с помощью инъекций коллагена. У контрольной группы – мышей-самцов, пивших воду, – под действием инъекций суставы воспалились и опухли, а среди тех, кто после инъекций получал разбавленный (10%) этиловый спирт, артритом за 6 недель наблюдения заболели лишь около 60%. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, при котором собственная иммунная система атакует суставы, приводя к их воспалению. Можно, таким образом, утверждать, что алкоголь приводит к предотвращению или подавлению воспалительного процесса. Ученые отметили также повышенный уровень у испытуемых животных тестостерона, мужского полового гормона.
Ученые пока не могут объяснить механизм действия этанола на аутоиммунные процессы и не берутся предсказать, будет ли наблюдаться тот же эффект у человека. Эксперты считают также, что 6-недельное исследование – это слишком небольшой срок, и для достоверного прогнозирования последствий необходимо продлить срок эксперимента. Но в любом случае, по мнению специалистов, возможность подавления воспалительного артрита под действием алкоголя заслуживает внимания.
Ревматоидный артрит сопровождается сильными болями в суставах, иногда невозможностью самостоятельно передвигаться. Пациентам назначают стероидные гормоны, которые лишь облегчают симптомы, но не устраняют причины заболевания. По некоторым данным, развитие ревматоидного артрита может предотвратить отказ от курения и увеличенное потребление витамина D.
Есть также определенные данные о пользе т.н. «ЦАРСКОЙ ВОДКИ»
На литр воды одна чайная ложка концентрированной соляной и столько же серной кислоты, полстакана виноградного уксуса и четыре таблефтки нитроглицерина, содержащего азотную кислоту. Пить можно четыре раза в день по столовой ложке (или рюмке). Это абсолютная страховка организма от образования раковых клеток.
Еще Д. И. Менделеевым была вычислена идеальная пропорция приготовления водки. Это 40%-ный спиртовой раствор, который является наиболее однородной смесью, легче всего усваивается и дает человеку больше тепла. Не зря изготовленная таким образом водка издавна служил не только гастрономическим целям, но и лечебным. Приведем некоторые рецепты целебных водок, служивших еще в Древней Руси в качестве средства от самых разнообразных хворей.
Водка «Ерофеич» Существует множество рецептов этой водки. Выберем два самых известных.
Способ 1 Ингредиенты: водка — б л, калган — 50 г, трава полыни, ромашки, ягоды можжевельника, корень полевой зори, александрийский лист (сенна), корень пиона — по 15 г. Приготовление: мелко раскрошите растительные компоненты, добавьте водку. Поместите в тепло для настаивания. Спустя неделю процедите. Принимайте водку 3 раза в день до начала еды по 50 г.
Способ 2 Ингредиенты: водка — 6л, калган — 50 г, цветки и трава донника, зверобоя, золототысячника, почечуйной травы, перечной мяты, чабреца — по 20 г. Приготовление: как и в предыдущем рецепте, мелко накрошите растительные составляющие, добавьте водку. Поместите на 10 дней в тепло для настаивания. Готовый продукт процедите. Прием: как в предыдущем рецепте. Водка, полученная по данному рецепту, имеет более мягкие вкусовые качества, в ней не так сильно ощущается горечь.
Перцовая водка Ингредиенты: водка — 6л, сухой горький красный перец — 50 г, имбирь и кардамон — по 1 щепотке. Приготовление: мелко раскрошите перец и смешайте его с имбирем и кардамоном. Добавьте водку. Настаивайте 2 недели в темном месте, не забывая 2 раза в день помешивать (только деревянной ложкой!). Настойка эффективна при простуде, воспалении легких, кашле. В народной медицине ее издавна применяли для лечения цинги и даже холеры.
Желудочная водка Ингредиенты: водка — 3 л, корка померанца (иное название — бигарадия, горький апельсин) — 50 г (для использования в данном рецепте водки подходит лишь верхняя часть корки, лишенная белой внутренней кожицы), корица, гвоздика и мирра — по 6 т, красный сандал (для придания цвета) — 4г. Приготовление: мелко истолките все растительные компоненты, залейте их водкой и поставьте в тепло для настаивания. Температура воздуха в помещении должна быть не ниже 22° С. Через 3 дня водка готова. Принимать ее следует ежедневно по 50 г до еды (перед обедом и ужином).
Калганная водка Ингредиенты: водка — 1 л, калган — 8 г, корни полыни цитварной, ревеня, имбиря, горечавки и сабура — по 4 г. Приготовление: калган мелко раскрошите и добавьте смесь из корней. Влейте в смесь водку и поместите посуду для настаивания в тепло. Спустя 15-20 дней настойку можно считать готовой. Процедите ее. Хранить настойку необходимо в темном месте. Пейте настойку 2-3 раза в день по 50 г перед едой для повышения аппетита. Также ее используют в качестве противоглистного и слабительного средства.
Водка с желудями Ингредиенты: водка — 1 л, желуди — 200 г. Приготовление: очистите и измельчите желуди. Добавьте водку и поместите в тепло на 2 недели. По прошествии этого времени процедите. Этот напиток полезен при воспалении легких, а также при болях в спине и суставах.
Березовая водка На 6 л водки берут 100 г молодых березовых листьев, собранных в начале мая с концов веток (от ствола не брать!), или 200 г почек. Растительное сырье заливают водкой и настаивают в теплом месте в течение 3 дней. Готовую настойку сливают, а листья заливают снова и снова настаивают в течение 3 дней. Через 3 дня новую настойку сливают, а листья заливают еще раз и настаивают уже 10 дней. Все три состава процеживают и перемешивают. Принимают водку по 50 г утром (натощак) и за ужином перед едой. Березовая водка помогает при простуде, болях в желудке, ее можно использовать как дезинфицирующее и заживляющее средство при различных видах ран.
Водка «Ерофеич2» На Руси существовало несколько способов приготовления этого целебного напитка. Приводим самые распространенные. Взять 50 г калгана и по 15 г полыни, корня полевой зори, ромашки, ягод можжевельника, александрийского листа (сенны), корня пиона. Все измельчить и залить 6 л водки. Настаивать в теплом месте в течение недели. Готовую водку процедить и пить по 50 г 3 раза в день перед едой. 50 г калгана и по 20 г донника, зверобоя, золототысячника, почечуйной травы, перечной мяты, чабреца измельчить и залить 6 л водки. Настаивать в теплом месте в течение 10 дней. Готовую водку процедить. Настойка отличается от предыдущей более мягким вкусом, она не такая горькая.
Но,основная польза алкогольных напитков исходит, конечно, от красного сухого вина. Сухое вино — это продукт брожения винограда (плодово-ягодные вина в строгом смысле винами не являются), в котором весь сахар, содержавшийся в винограде выбраживается микрорганизмами до спирта. Брожению подвергается тот и только тот сахар, который естественным образом содержится в винограде. Поэтому содержание этанола в сухих винах, как правило, не превышает 13%. Пользу для здоровья даёт в первую очередь содержащийся в красном сухом вине мощный антиоксидант ресвератрол. Ресвератрол помогает снижать холестерин, а также в 10–20 раз сильнее витамина Е в качестве антиоксиданта. В красном сухом вине ресвератрола примерно в 3 раза больше, чем в виноградном соке из тех же сортов винограда. Для справки — антиоксиданты это вещества, способные нейтрализовывать т.н. активные радикалы, которые постоянно образуются в организме и считаются основным фактором старения. Также красное сухое вино содержит ряд ценных микроэлементов, например, рубидий, который оказывает успокаивающее, противовоспалительное и противоаллергическое действие. Следует иметь в виду, что избыток рубидия более вреден для организма, чем его недостаток, поэтому ежедневное употребление красного сухого в больших количесвах пользы не принесёт. Полезная для здоровья доза красного сухого вина — три бокала (примерно 450 мл) в неделю. При прoизвoдствe вина экстрагируются полифенолы, способствующие профилактике болезней сердца и сосудов, бронхолегочной системы, желудочно-кишечного тракта. Справедливости ради следует сказать, что в красном вине пoлифeнoлoв больше, однако доказано, что в белом их действие значительно эффективнее. Свeжий виноград не заменит антиоксидантного, то eсть антиокислительного действия пoлифeнoлoв в борьбе со свободными радикалами — врагами нашего здоровья, потому чтoони плохо усвaивaются организмом, а, пройдя путь oт лозы до бокала в наших руках, они становятся биодоступными, а значит, легко усваиваемыми.
Кроме этилового спирта в вине содержатся небольшие количества других спиртов, среди которых метиловый спирт или метанол. Он очень ядовит и, к счастью, присутствует в вине в ничтожных дозах. Но для большинства людей этого достаточно, чтобы вызвать чувство усталости, сонливости или головной боли. Так вот, в белом вине нет даже следов метанола в отличие от красного, в котором оно, к сожалению, присутствует.
Полезные для организма минеральные соли и микроэлементы, присутствующие в вине в ионизированном виде, легко всасываются в кровь. В частности, железо из пищи лучше усваивается, если еду запивать белым вином.
Содержащиеся в любом вине минеральные кислоты — винная, яблочная, салициловая — способствуют усвоению пищевых протеинов, то есть мяса и рыбы. И только в белом вине найдена еще и кофеиновая кислота, которая ускоряет выздоровление больных с бронхолегочной патологией, благодаря способности разжижать мокроту и облегчать ее отхождение.
Известно, что человеческий организм противостоит болезням благодаря наличию иммунной системы. Оказывается, виноград тоже имеет свою сложную систему защиты от вирусной агрессии. Об этом следует вспомнить в период эпидемии гриппа. Доктор Эйло рекомендует в этот период пить белые сладкие вина типа сотерн с сельтерской водой. А недавно австралийские ученые разгадали биохимический механизм созревания винограда. В кожице ягоды найдены брассиностероиды, которые по своей структуре похожи на человеческие стероиды, что снова доказывает: мы с виноградной лозой близкие родственники, во-первых, а во вторых, сильнодействующее лекарство в виде стероидов у нас всегда под рукой, вернее, в руке с бокалом вина.
Говоря о белом вине ,следует сказать о его пользе в пожилом возрасте. Недаром вино называют молоком стариков. Известно его профилактическое действие против катаракты — бича пожилого возраста. Благодаря благотворному влиянию на сосуды головного мозга уменьшается риск заболевания болезнью Альцгеймера. Улучшаются когнитивные функции мозга, то есть память, восприятие, мышление. Вино, выражаясь научным языком, обладает ноотропным действием, но люди будут упорно глотать ноотропил, пирацетам, кавинтон, циннаризин и т.д., хотя на дачах у всех растет арония или черноплодная рябина, а в магазинах продается замечательное вино: и то, и другое — достойная, а, главное, безопасная замена перечисленным препаратам.
Белое вино полезно пить пожилым женщинам, не страдающим тяжелыми хроническими заболеваниями. Я знаю одну очень немолодую даму, обожающую шабли. Она и сама чем-то похожа на шардоне: такая же светлая, полнотелая и сливочная, окруженная ароматом плодов пассифлоры и скошенного луга! Так же как шардоне она элегантно стареет, сохраняя свежесть и вкус, а ее возраст — всего лишь выдержка, делающая благородную старость великим результатом жизни. А помните ответ знаменитой мадам Болленже — дамы почтенного возраста, одной из великих вдов Шампани (шампанское Bollinger- образец высокого вкуса!) на вопрос как часто она пьет шампанское: «Я пью шампанское, когда я счастлива и когда мне грустно. Иногда я пью его, когда остаюсь одна. Но если я не одна, оно просто необходимо. При других обстоятельствах я к нему не притрагиваюсь, ну если только мне не хочется пить, а пить хочется каждый день». Браво!
И, в заключение, еще об одном важном свойстве вина вообще и белого в особенности. В последние годы жителей больших городов поразил недуг, известный в медицине как синдром хронической усталости. Причин этому множество и одна из них — хронический стресс. Вино же, обладая болеутоляющим свойством, оказывает так называемое стрессолимитирующее воздействие на организм человека. То есть, оно снижает чувство тревоги, уменьшает депрессию, улучшает настроение, в результате в кровь поступает, заблокированный стрессом «гормон радости» — серотонин и запускается механизм аутогибернации, то есть адаптации к негативным факторам. Однако человечество упорно продолжает поглощать упаковки транквилизаторов, снотворных, психотропных, антидепрессантов и прочих безжалостных губителей своего здоровья, забывая при этом, что все эти химиопрепараты — ксенобиотики, то есть инородные, чуждые организму вещества, жестоко и безжалостно истребляющие уникальную особенность человеческого организма — способность к самовосстановлению.
Разумеется, лечение вином подразумевает чувство меры и меру чувств, а также исходное состояние организма и наличие противопоказаний к употреблению спиртного. Это само собой разумеющиеся факторы, которые не обсуждаются — они подразумеваются по умолчанию.
Другим алкогольным напитком, о котором можно говорить, что он способен приносить пользу для здоровья, можно условно считать пиво. Речь идёт в первую очередь о непастеризованном, т.н. «живом» пиве, которое преобладало в стране ещё лет 20 назад, а ныне является редкостью. Пиво содержит дрожжевые продукты, в том транквилчисле витамины группы B, правда в количествах, не удовлетворяющих суточную потребность; цинк, являющийся ценным микроэлементом, необходимым для синтеза инсулина. От содержания цинка зависит состояние кожи и репродуктивной системы. Компоненты хмеля — природные аналоги транквилизаторов группы бензодиазепинов — оказывают успокаивающее действие, особенно в сочетании с фитоэстрогенами, растительными аналогами женских половых гормонов фолликулярной фазы. Граница полезной для здоровья дозы пива находится на уровне примерно 600 мл в день. Однако ежедневное употребление пива в течение нескольких лет приводит к формированию зависимости у светлокожих светлоглазых светловолосых людей, в т. ч. из-за содержания транквилизаторов. Пивная зависимость развивается незаметнее и труднее поддаётся лечению в сравнении с «чистой» алкогольной зависимостью, развившейся, например, в результате пристрастия к водке.
По поводу остальных алкогольных напитков можно сказать, что польза от их умеренного употребления состоит и в эффекте так называемого гермезиса — мобилизующей реакции организма на вредное воздействие в малой дозе.
Что лучше для здоровья — пить реже или пить умеренней? Есть ли вообще какая-то граница, за которой польза от алкоголя перевешивает вред?
Для светловолосых светлокожих светлоглазых людей европейского происхождения при нежелании отказываться от алкоголя лучше пить реже (в режиме кратковременной попойки). Реже — это не чаще одного раза в месяц, что связано с опасностью быстрого развития зависимости при регулярном употреблении алкоголя. Для смуглых темноволосых тёмноглазых режим питья принципиального значения не имеет, при условии соблюдения доз в пересчёте на этанол.
В качестве примерного ориентира можно руководствоваться следующим соображением: стандартная бутылка водки содержит 240 граммов этанола. Организм здорового человека не может метаболизировать его в количестве более 170 г в сутки. Одни сутки употребления алкоголя для восстановления печени должны чередоваться восемью сутками воздержания. Таким образом, «приемлемая» доза в месяц составит (31/(1+8))*170 (г) в пересчёте на этанол, то есть 586 граммов или три бутылки водки.
Алкоголь и радиация… Известно.что мы все время облучаемся космической радиацией,есть теории объясняющие с этих позиций,развитие процессов старения.
Можно ли выпивкой что-то вылечить?
Спирт — это антиоксидант. При облучении организма образуются активные радикалы, повреждающие клетки. Антиоксиданты активные радикалы нейтрализуют. Поэтому пока спирт не окислился, он в некоторой мере оказывает противорадиационное действие.Но, продукты окисления алкоголя сами оказывают повреждающее действие, похожее на действие активных радикалов,вывод --эти продуктов надо нейтролизовывать другими антиоксидантами,скажем закусывать стакан водки "Гексавитом".
Но,конечно от действия ионизирующего излучения имеет смысл профилактическое употребление красного сухого вина, это куда более надёжный антиоксидант.
Многим знакомо ощущение, что после хорошей попойки на душе становится хорошо. Многим алкоголь помогает, как говорят психологи, социализироваться. А есть ли какой-то измеримый положительный эффект, оказываемый алкоголем на психику, с точки зрения биохимии?
Давайте уточним — не после попойки, а во время попойки, и непродолжительное (до 2 часов) время после принятия последней дозы алкоголя.
На улучшение настроения, ощущение эйфории или даже блаженства влияет, с одной стороны, увеличение содержания морфиноподобных веществ в крови и головном мозге, с другой стороны, усиление синтеза и действия внутримозгового дофамина — нейромедиатора, отвечающего за настроение, работоспособность и сосудистый тонус. Морфиноподобные вещества, или эндогенные опиаты, выделяются из растворённых спиртом нейронов головного мозга, а усиление синтеза дофамина обусловлено сложным механизмом, связанным с действием этанола на формирование и проведение нервных импульсов от центров регуляции синтеза и к ним.
Помощь алкоголя в социализации объясняется преобладающим торможением коры головного мозга по сравнению с подкорковыми образованиями. Кора головного мозга отвечает за сознательное поведение человека, в т. ч. в части социальных и индивидуальных запретов. В случаях, когда такие запреты сами носят патологический характер, приём алкоголя позволяет преодолевать застенчивость, необщительность, боязливость. При повышении дозы торможение коры приводит к блокированию и социально важных запретов, и в таком состоянии люди, во-первых, проявляют свои подсознательные стремления, во-вторых — начинают, что называется, «чудить». Доза для такого перехода индивидуальна и зависит от состояния здоровья и питейного стажа.
В каждой квартире есть аптечка, где рядом с лейкопластырем и йодом лежат знакомые каждому лекарства — аспирин, анальгин, активированный уголь, «Но-шпа» и прочие. Мы привыкли их глотать, не читая инструкции и по любому поводу. Что из такого «привычного набора» нельзя сочетать с алкоголем?
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) сложным образом изменяет эффекты при приёме с алкоголем. Так, в отношении боли, воспаления и повышенной температуры действие аспирина на фоне алкоголя усиливается. При этом на уровне капиллярной сети эти вещества оказываются антагонистами — алкоголь создаёт микроагрегаты из эритроцитов, а аспирин оказывает действие как дезаггрегант. По раздражающему действию на слизистые оболочки ЖКТ, особенно у людей с первой и второй группой крови, аспирин и алкоголь также усиливают друг друга.
Анальгин (метамизол) усиливает противовоспалительное эффект при приёме алкоголя, но одновременно увеличивается опасность токсического действия анальгина на костный мозг.
Активированный уголь сочетается с алкоголем без серьёзных последствий.
«Но-шпа» (дротаверин) уменьшает всасывание алкоголя, но совместно с уже находящимся в крови алкоголем усиливает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру. Антидепрессивное действие алкоголя в присутствии дротаверина уменьшается.
Однозначно несовместим приём алкоголя и препаратов на основе парацетамола (например, «Панадола», «Фервекса», «Колдрекса») — из-за значительного усиления токсического действия на печень и нервную систему.
Нельзя принимать алкоголь при лечении любыми антибиотиками группы фторхинолонов (нолицин, ципролет и т. д.), поскольку существует опасность тяжёлого угнетения ЦНС, вплоть до комы.
Алкоголь также несовместим с противопротозойными и противогрибковыми препаратами — производными имидазола. К ним относятся метронидазол (трихопол), орнидазол, клотримазол и другие. Совместное употребление таких лекарств с алкоголем приводит к состоянию, которое можно описать как «завтрашнее похмелье уже сегодня».
Алкоголь усиливает эффект антигистаминных средств, в том числе и в части их побочных действий. С другой стороны, побочное депрессивное действие антигистаминных препаратов от алкоголя уменьшается.
Транквилизаторы, снотворные, средства «от давления» усиливают своё прямое действие, но становятся более токсичными, в первую очередь в отношении центральной нервной системы.
Чем нельзя закусывать…
Есть ли блюда, которыми крайне не желательно закусывать крепкие напитки?
Такие блюда есть. Например, рыба «фугу» (тетродонт) — её действие на организм при приёме алкоголя может измениться, вплоть до приведения к смертельному исходу. Из менее экзотичных блюд — все очень жирные и очень острые блюда для лиц, страдающих заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря и желчевыводящих путей. У таких пациентов соответствующая закуска может вызвать панкреонекроз — тяжелейшее и чаще всего смертельное поражение поджелудочной железы.
Также крайне нежелательно закусывать алкоголь грибами свинушками — это может вызвать красочные, но чаще всего устрашающие галлюцинации.
Алкоголь и переохлаждение…
Распространено мнение, что хорошо опрокинуть рюмочку с мороза «для сугреву». Действительно ли это помогает побороть переохлаждение, не опасно ли?
Здесь всё просто — алкоголь расширяет поверхностные сосуды тела и увеличивает их кровенаполнение. Теплоотдача при этом увеличивается. Поэтому приём алкоголя на морозе на короткое время приведёт к ощущению тепла, но теплопотери при этом возрастут. При длительном нахождении на морозе такой способ неприемлем. Приём алкоголя допустим, когда человек уже оказался в тёплом помещении и предполагает находиться в нём не менее трёх — четырёх часов. В этом случае рюмочка поможет быстрее избавиться от ощущения холода. Есть ещё одно обстоятельство. Алкоголь может применяться как противошоковое средство. Шок, с медицинской точки зрения, это состояние, при котором имеет место централизация кровообращения — расширены сосуды мозга, сердца, скелетной мускулатуры и лёгких. Все остальные сосуды спазмированы, и многие органы испытывают недостаток кровоснабжения. С определённого момента шоковое перераспределение сосудистого тонуса приобретает самостоятельное патологическое значение, независимо от причины, вызвавшей шок. Среди прочих существует также холодовой шок. Поэтому спирт может применяться в военно-полевой и экстремальной медицине при оказании первой помощи замёрзшим на месте. Предполагается, что после этого пострадавший будет вскоре доставлен в тёплое помещение для оказания дальнейшей медицинской помощи. И это именно борьба с шоком, вызванным переохлаждением, а не с самим переохлаждением.
Алкоголь для простуженных…
Прокомментируйте народный рецепт лечения простуды водкой с перцем.
Действие водки похоже на действие аспирина в том смысле, что водка, как и аспирин, тоже усиливает теплоотдачу. Повышенная при простуде температура может упасть на 0,5 — 1 градус. Вещества, содержащиеся в перце (например, аллеин, аллилцин, аллилгорчичная кислота), при окислении дают те же или похожие метаболиты, что и спирт — альдегиды, кетоны и некоторые кислоты. В соответствии с принципом Ле-Шателье, добавление в систему продуктов химической реакции замедляет исходную реакцию, в нашем случае — окисление этанола. Т. е. присутствие перца продлевает действие спирта на организм.
Есть мнение, что крепкие напитки весьма калорийны. Так ли это? Можно ли потолстеть от водки, или «питательность» алкоголя совсем другая, чем у пищи?
Крепкие напитки калорийны в том смысле, что при их сгорании/окислении выделяется много тепла. Но энергия спирта трудно усваивается организмом, на переработку спирта организм сам расходует энергию, и в качестве доступного источника энергии для организма алкогольные напитки рассматривать не следует. Поэтому от водки растолстеть нельзя.
Свежий воздух…
Выпивка на свежем воздухе — плюсы и минусы?
На свежем воздухе алкоголь переносится легче, поскольку эффективность и скорость метаболизма выше. Минус приёма алкоголя на свежем воздухе состоит в большей опасности получить травму, замёрзнуть, заблудиться и тому подобное.
Что вам нужно знать про алкоголизм: признаки, механизм…
Допустим, я люблю выпить в компании, но совсем не хочу впадать в алкогольную зависимость. Каким может быть «тревожный звоночек»? Как не стать алкоголиком? Что делать, если есть подозрение, что я заболеваю?
Существует достаточно много признаков развития алкогольной зависимости. Некоторые из них может выявить только специалист, а некоторые вполне доступны для самоанализа. Наиболее важные среди них:
Вы стали выпивать чаще (например, раз в неделю вместо прежнего раза в месяц), успешно стали находить новые поводы выпить — такие, какие не использовали раньше;
Стало улучшаться настроение при мысли о предстоящей выпивке;
Стало появляться желание «догоняться», то есть выпивать во время и после мероприятия вне связи с тостами или выпивкой других участников компании;
Появилось желание выпивать в одиночку и без повода;
Изменился характер опьянения, в первую очередь в части поведения в нетрезвом состоянии;
Появились провалы в памяти после состоявшейся попойки;
Изменилась эмоциональная реакция на алкоголь: если раньше «от этого хорошо», то теперь «без этого плохо»;
Появились или участились мелкие травмы, эпизодов утери документов, вещей, дезориентации во времени и пространстве в нетрезвом состоянии.
Если человек обнаруживает у себя хотя бы два признака из девяти, лучше уйти «в завязку» на шесть — восемь месяцев. Имеется в виду полное воздержание от любого алкоголя в любых дозах. При появлении трёх и более признаков необходимо, не мешкая, обратиться к специалисту. В современных условиях доступно анонимное обращение и лечение.
Вкратце — каков механизм зависимости от алкоголя?
Алкоголь — это наркотик, правда, наркотик разрешённый. Его уникальность состоит в том, что его действие объединяет в себе действие двух разных групп наркотиков, а именно опиатных и дофаминовых (говоря шире — веществ, относящихся к центральным индукторам катехоламинов). Примером первой группы является героин, примером второй — марихуана. Позитивная реакция психики на наркотики задана эволюционно, преимущественно для поощрения биологически выгодного поведения. С точки зрения эволюционных механизмов, выпивка — это поведение, приводящее к усилению действия поощряющих факторов, а значит, распознаётся (ошибочно) мотивационными и поведенческими механизмами как биологически выгодное.
Простой пример — животное съело полезную пищу и испытывает удовольствие. Попало из холода в тепло и испытывает удовольствие. Совокупилось с особью противоположного пола и испытывает удовольствие. При этом работают поощряющие механизмы, направленные на повторение таких действий, поскольку эти действия полезны либо для особи, либо для вида в целом. Стимуляция соответствующих зон мозга обеспечивается опиатами (вознаграждение). Стремление к полезным ситуациям обеспечивается дофамином (мотивация). То есть, это биохимическая сигнализация. Алкоголь приводит к появлению этих сигналов напрямую, без другого требуемого поведения. Иначе говоря, биологически правильное поведение — это ключ к ощущению удовольствия, а алкоголь — отмычка.
В следствие длительного приёма алкоголя уменьшается чувствительность опиатных рецепторов в клеточных мембранах, а естественная выработка опиатов ставится в зависимость от приёма алкоголя (организм идёт по пути наименьшего сопротивления).
Бывает ли такое, что умеренно выпивающие люди вдруг спиваются. Отчего и почему? Или это изначальная предрасположенность, обладая которой лучше вообще не пить?
Такое бывает. Во-первых, это может быть результатом наследственной предрасположенности к алкоголизму, когда индивидуальные особенности организма приводят к быстрому включению этанола как необходимого компонента обмена веществ. Во-вторых, есть предрасположенность к алкоголизму с точки зрения личностных особенностей, при которой человеку становится психологически важным измение эмоциональности, наступающее после приёма алкоголя. Заранее распознать такую предрасположенность можно только с помощью специальных психологических тестов или на основе длительного серьёзного жизненного опыта.
О качестве алкоголя…
Напитки домашнего приготовления — хорошо или плохо?
Напитки домашнего приготовления, как правило, более токсичны. Речь не идёт о традиционно винодельческих районах Франции или Италии.
Дорогой и дешёвый алкоголь — есть ли разница для здоровья? Дорогая водка, за редкими исключениями, более чистая и легче переносится организмом. Виски, независимо от цены, с точки зрения токсикологии — суррогат алкоголя, и в любом случае влияет на здоровье отрицательным образом больше по сравнению с водкой. Дорогие вина вызывают более тяжёлое похмелье, но только в странах, где пьют для того, чтобы напиться (более половины бутылки за один раз). Дорогое шампанское, особенно брют, легче для метаболизма по сравнению с другими игристыми винами. Дорогой коньяк менее ядовит в малых дозах, в больших дозах принципиального значения это не имеет. Дорогое пиво, особенно непастеризованное, более полезно при соблюдении доз, о которых говорилось выше.
Алкоголь и беременность. Как зачать здорового ребёнка…
Борцы с пьянством любят рассказывать ужасы о детях алкоголиков. Вредит ли потомству умеренная выпивка? Можно ли минимизовать возможный вред, если воздержаться от алкоголя перед зачатием? Что если ребёнок был зачат, когда один из родителей был пьян?
Сам по себе спирт тератогенным (т. е. приводящим к уродствам) эффектом не обладает. Зато спирт приводит к повышению проницаемости биологических барьеров, в том числе гемато-тестикулярного. Гемато-тестикулярный барьер фильтрует кровь, поступающую к сперматогенному эпителию. И если в крови присутствуют другие вредные вещества, то при повышении проницаемости они окажут повреждающее действие на сперматозоиды. С другой стороны, действие спирта на сперму приводит также к выравниванию скоростей передвижения сперматозоидов. Более качественные сперматозоиды в норме двигаются быстрее. При пьяном зачатии может получиться так, что менее качественный сперматозоид, сравнявшись в скорости с более качественным, первым доберётся до яйцеклетки и тем самым передаст дефектный генетический материал плоду. Вероятность этого заранее просчитать нельзя. Если регулярно пьющий человек собирается зачать ребёнка, то в первую очередь нужно разгрузить печень — именно она обезвреживает большую часть вредных для спермы веществ. Воздержание от алкоголя должно быть для такого мужчины не менее 70 дней. Для непьющего человека эпизод умеренной выпивки перед зачатием особой опасности для потомства не создаёт. Такому человеку достаточно не пить перед зачатием трое суток — срок, за который происходит обновление сперматозоидов. Если всё же пьяное зачатие произошло, то женщине в последующем лучше наблюдаться у врача-генетика, при необходимости исследовать околоплодную жидкость для выявления генетических дефектов по клеткам плода, которые в эту жидкость попадают.
Кстати, беременной женщине противопоказан приём любых доз алкоголя в период дифференциации зародыша и закладки органов у плода — первом и втором триместрах беременности.
23:11 21.12.2012
насчёт нетератогенности этанола-я сомневаюсь. а по поводу его слабого эффекта ослабления негативных последствий на организм при ионизирующем облучении как раз считаю эффект доказан очень сильный, но в момент воздействия радиации этанол должен уже циркулировать!
03:34 22.12.2012
12:14 24.12.2012
Водочку надо подсаливать в момент употребления чтоб не было похмелья и не тянуло после на солененькое
14:02 24.12.2012
Вячеслав 12286 писал(а) в ответ на :
>>Как правильно употреблять алкогольные напитки и снизить токсическое воздействие этанола на организм
> > > Не употреблять сабж вообще.
Правильно. Если вы при употреблении алкоголя захмелели, немедленно прекратить его употребление и пить чай и прочие жидкости, чтобы вывести как можно быстрее отраву из организма.
20:32 15.01.2013
Слушал как-то лекцию о вреде алкоголя,оказывается дрожжевые бактерии любят сладенькое и мочатся спиртом)))
– продукт жизнедеятельности (как выразился один автор – естественные отходы,т.е. МОЧА) дрожжевых грибов.
и «земледельцами». 
В рационе питания «охотников» преобладали белки и жиры животного происхождения, и практически отсутствовали углеводы. Метаболизм белка в кишечнике человека происходит благодаря процессам гниения, при этом этиловый спирт не образовывается. По-видимому, в процессе развития человека, фактор постоянного отсутствия эндогенно образуемого этанола в организме, приводит к неполноценному развитию естественных механизмов метаболизма (детоксикации) этанола.
1. Средство, полученное данным способом, позволяет устранить усиление опьяняющего действия алкоголя. 
532-538].
451-457].
Пока что эта закономерность выявлена только среди лабораторных грызунов, однако ученые считают весьма вероятным, что у людей обнаружится то же самое.
